Орталық ЖҮйке жүйесінің физиологиясы
Симпатикалық жүйкенің әсері
жүктеу/скачать 406 Kb.
|
Физиология эталон толык
| Симпатикалық жүйкенің әсері. Симпатикалық жүйкенің жүрек
етіне тигізетін әсері көбінесе кезеrен жүйке әсеріне қарама-қарсы. Оның жүрекке әсері 1863 жылы анықталды. Бұл мәселені шешуге, Петербург университетінің профессоры ағайынды М. Цион мен И.Цион (1866) және германиядағы А. Бсцольд (1863) үлкен еңбек сіңіреді. Симпатикалық жүйке жүрек етінің барлық физиологиялық қабі- летін күшейтеді, яғни он хронотроптық, батмотроптық, дромотроп- тык, инотроптық және тонотроптық әсер етеді. Бұл жүйке тітіркенді- рілсе, кардиограмма амплитудасы жоғарылайды, жүрек соғуы жиі- лейді, тонусы күшейеді, демек диастола кезінде айтарлықтай босаң- сымайды. Парасимпатикалық және симпатикалық жүйкелер әсері жүрекке үнемі қарама-қарсы бола бермейді. М.Удельнов кезеген жүйкені си- рек әлсіз тітіркендірген кезде жүрек соғуы жиілейтінін байқады. Қазіргі кезде кезеген жүйкенің әсері жүрек қуыстарының және тәждік тамырлардың қанға толу дәрежесіне байланысты екені анықталып отыр. Жүрек қанға онша толмаса, етінің механорецепторлары сәл қозатын болса, кезеген жүйке жүректің қызметін күшейтеді. Бұл құбылыс жүйкенің жүректегі интрамуральдық эфференттік адренергиялық нейрондар арқылы әсер етуімен байланыстырылады. 21. Нейротрансмиттерлер мен катехоламиндердің жүрек жиырылу жиілігі мен күшіне әсер етуінің рецепторлық, иондық және молекулалық механизмдері. Жауап:Норадреналин β1-адренорецепторлармен байланысып, атипті кардиомиоциттердің плазмалық мембранасын деполяризациялайды. (қозу және өткізгіштік күшейеді) және баяу спонтанды диастолалық деполяризация (жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы). ұзақтығын қысқартады.Норадреналин Жұмыс істейтін кардиомиоцит мембранасындағы Са2+ каналдары белсендіреді, бұл Са2+ түсуін арттырады (жиырылғыштықты арттырады). Парасимпатикалық жүйке Ацетилхолин медиаторы(нейротрансмиттер) арқылы жүрекке теріс әсер етеді. Мускариндік холинергиялық рецепторлармен байланысу арқылы ацетилхолин K+ арналарын белсендіреді,калий өткізгіштігін арттырады,баяу спонтанды диастолалық деполяризация фазасының ұзақтығын арттыра отырып, кардиомиоциттердің мембранасын гиперполяризациялайды бұл қозғыштықтын, өткізгіштіктін төмендеуіне әкеледі және жүрек соғу жиілігін төмендетеді, сонымен қатар Са2+ жасушаға тасымалдануы төмендейді, нәтижесінде жиырылу қабілеті төмендейді. 22. Жүрек қызметін рефлекторлық реттеу механизмдері. Жүректің жұмысына әсер ететін жүйке орталықтарының тонусы. Жүректің негізгі рефлекторлық реакцияларына сипаттама. Жауап:Әртүрлі сыртқы әсерлерге жауап ретінде жүрек қызметінің бейімделу өзгерістерінің негізі рефлекторлық механизмдер болып табылады. Рецепторларда, афферентті жолдар бойында пайда болған қозу орталық жүйке жүйесінің әртүрлі бөліктеріне келіп, жүрек қызметінің реттеуші механизмдеріне әсер етеді. Жүректің қызметін реттейтін нейрондар сопақша мида ғана емес, сонымен қатар ми қыртысында, диэнцефалонда (гипоталамус) және мишықта орналасқаны анықталды. Олардан импульстар сопақша миға және жұлынға өтіп, парасимпатикалық және симпатикалық реттеу орталықтарының күйін өзгертеді. Осы жерден импульстар кезбе және симпатикалық нервтердің бойымен жүрекке келіп, оның белсенділігінің баяулауы мен әлсіреуін немесе күшейіп, жоғарылауын тудырады. Сондықтан олар жүрекке вагальды (ингибиторлық) және симпатикалық (стимулдаушы) рефлекторлық әсерлер туралы айтады. Жүрек жұмысына тұрақты түзетулер тамырлы рефлексогендік аймақтардың - қолқа доғасының және каротид синусының әсерінен жүзеге асырылады . Аортада немесе каротид артерияларында қан қысымының жоғарылауымен барорецепторлар тітіркенеді. Оларда пайда болатын қозу орталық жүйке жүйесіне өтіп, кезбе нервтердің орталығының қозғыштығын арттырады, нәтижесінде олар арқылы өтетін тежеу импульстарының саны артады, бұл жүрек жиырылуының баяулауына және әлсіреуіне әкеледі; демек, жүректің тамырларға шығаратын қан мөлшері азайып, қысым төмендейді. Жүректің қызметін реттейтін ОЖЖ нейрондары белсенді тонуста болады. Сондықтан олардан импульстар үнемі жүрекке келеді. Кезбе нервтердің орталығының тонусы әсіресе айқын. Симпатикалық нервтердің тонусы әлсіз көрінеді, кейде жоқ. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиения. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов свидетельствуют и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент раздражения. 23. Гуморальды реттеу механизмдері: катехоламиндердің, ангиотензиннің, электролиттердің және метаболиттердің жүрек жұмысына әсері. Жауап:Гуморальды реттелу – қанда айналатын әртүрлі, соның ішінде физиологиялық белсенді заттардың әсерінен жүрек қызметінің өзгеруі. Жүректің жұмысының гуморальды реттелуі әртүрлі қосылыстардың көмегімен жүзеге асады. Сонымен, қандағы калий иондарының артық болуы жүрек жиырылу күшінің төмендеуіне және жүрек бұлшықетінің қозғыштығының төмендеуіне әкеледі. Кальций иондарының артық болуы, керісінше, жүректің жиырылуының күші мен жиілігін арттырады, жүректің өткізгіш жүйесі арқылы қозудың таралу жылдамдығын арттырады. Адреналин жүректің жиырылу жиілігі мен күшін арттырады, сонымен қатар миокардтың р-адренергиялық рецепторларын ынталандыру нәтижесінде коронарлық қан ағымын жақсартады. Жүректің гуморальды реттелуі Катехоламиндер (норадреналин және адреналин) жүректің күші мен жылдамдығын арттырады. Норадреналин эмоциялар, физикалық белсенділік кезінде бүйрек үсті бездерінен жүрек жұмысын ынталандыруға әкелетін адреналин секрециясын күшейтеді. Катехоламиндердің миокардтың β1-адренергиялық рецепторларымен байланысуы цAMФ түзілуін катализдейтін және протеинкиназа А ны (Са2+ иондары үшін мембрана өткізгіштігін арттырады ) активтендіретін аденилатциклаза ферментін белсендіреді. Ангиотензин және серотонин - жүрек бұлшықетінің жиырылу амплитудасын арттырады, ал тироксин (қалқанша безінің гормоны) жүрек соғу жиілігін күрт арттыруы мүмкін. Жүректің қызметіне әсер ететін химиялық заттарды шартты түрде екі топқа бөледі: парасимпатикотропты (немесе ваготропты), кезбе тәрізді әрекет ететін және симпатикотропты — симпатикалық нервтер тәрізді. Парасимпатикотропты заттарға ацетилхолин және калий иондары жатады. Қандағы олардың құрамының жоғарылауымен жүрек қызметінің тежелуі орын алады Симпатикотропты заттарға адреналин, норадреналин және кальций иондары жатады. Қандағы олардың құрамының жоғарылауымен жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы және жоғарылауы байқалады. Глюкагон, ангиотензин және серотонин оң инотропты әсер етеді, тироксин оң хронотропты әсер етеді. Гипоксемия, гиперкаиния және ацидоз миокардтың жиырылу белсенділігін тежейді. 24. Қан тамырлының тонусы, оның табиғаты. Тамырлар тонусының жүйелік қан ағымында және жергілікті қан ағымында қан қысымын ұстап тұрудың негізгі механизмі ретінде. Жауап:Белгілі бір тамырдың жүйкесін түгелдей кесіп тастаса (денеpвaция жасаса) тамырдың тонусы (сергуі) жойылмайды. Жүйкесі жойылғаннан кейін сақталып қалған тамырдың тонусы қан тамырының негізгі (базалдық) не қалдық тонусы деп аталады. Негізгі тонус қан- тамырларында бірдей емес. Ол ағзалардагы зат алмасу деңгейіне байланысты: зат алмасу деңгейі жоғары болса, негізгі тонус жоға- рылайды. Негізгі тонус деңгейі қан қысымы мен қан арқылы әсер ететін гуморалдық химиялық заттарға да байланысты. Қан қысымы жоғарыласа негізгі тонус та жоғарылайды. Қан арқылы әсер ететін гуморалдық заттарға гормондар, медиаторлар, метаболиттер жата- ды. Олар қантамырларын тарылтып, қысымын жоғарылататын та- мыртарылтқыш — гипертензивті заттар, ал қантамырларын кеңейтіп,қысымын төмендететін тамыркеңейткіш- гипотензивті заттар болыпекі топқа болінеді. Вазоконстрикторлар: Адреналін – бүйрекүсті безінің милы қаба- тында түзілетін гормон. Оны тамыр тонусына әсері бірыңғай салалы еттердегі әрекеттесетін рецепторлардың түріне байланысты: а-адре- норецепторлармен әрекеттессе, қапқа cттерініің артериолалары тары- лады, ал бетта- адренорецепторлармен әрекеттессе қантамырларын ке- ңейтеді. Адреналиннің әсері көпке созылмайды, кейде 4-5 минуттан аспайды. Норадреналиннің адреналиннен айырмасы оны молекуласының бүйір тізбегіндс метил радикалы жок, бүл постганглийлік симпатикалық жүйке үшынан болiнетiн медиатор және адре- налинмен бірге хромаффин тіндерінде коп болады. Әсері әрекетте- сетін адренорецепторлардың түріне байланысты. Кобінесе -адрено- рецепторлармен әрекеттеседі. Вазопрессин немесе антидиурездік гормон (АДГ) - гипофиздің ар- тқы болігінде түзіледі, калыпты молшерде қантамырларына әсер ете алмайды, әсер ету үшін оның кандағы деңгейін жоғарылату керек. Бұл артериолаларды тарылтады. Вазопрессин әсіресе қан қысымы томендеген кезде кобірек болінеді. Қан қысымының жоғарылау се- бебі қантамырларының тарылуына ғана емес, сондай-ақ денедегі су қоры сақталып, кан колемінің артуына байланысты. Өйткені АДГ бүйректің жинағыш түтіктерінде судың кері сіңуін күшейтеді. Ренин – бүйректің юкстагломерулалық құрылымында түзілетін фер- мент. Ол әсіресе бүйректе канайналымы нашарлап, қысымы төменде- ген сәтте кобірек болінеді. Ренин қан құрамындағы ангиотензино- генді ыдыратады, мүның нәтижесінде қантамырларына әсері төмен ангиотензин-1 (декапептид) пайда болады. Өкпеде пайда болып қанай- налымына ілігетін екінші дипептид — карбоксипептидаза ферменті ан- гиотензин-1-ді ангиотензин-ІІ-ге, яғни октапептидке айналдырады. Ангиотензин-ІІ-нің әсері адреналиннен 50 есе күшті. Ол кан тамырын қатты тарылтады және норадреналин медиаторының болінуін жеңіл- детеді, бүйректе альдостерон гормонының түзілуін үдетеді. Бұл гор- мон бүйрек түтікшесі арқылы Na-ионының денеге қайта сіңуін күшейтіп, суды сыртқа шығармай денеде ұстап қалады, мұның нәти- жесінде қантамырларында қазі молшері артып қысымы жоғарлайды. Ангиотензин-2-нің әсері 20 минуттан кейін белгілі болады және өте ұзаққа созылады. Серотонин қантамырлары сыртындағы перицит жасушаларынан бөлініп шығады. Орталық жүйке жүйесінде ол медиатор ретінде болiнедi, тромбоциттер жарылып ыдыраған кезде босап қанға шы-ғады, ішектің шырышты қабығынан да болiнедi. Аз молшерде ол қан тамырын тарылтады, капиллярдың эндотелиін ісіндіреді, ал серото- пин көбейіп кетсе, ол қантамырларын кеңейтеді. Бірақ әсері ұзаққа созылмайды. Вазодилататорлар: простагландиндер тізбектелген май қыш- қылы, көптеген ағзаларда, бүйректе, простатада түзіледі. Капилляр- дың сыртындағы перициттерден де бөлініп шығарылады. Бұл зат ан- гиотензин-2, норадреналин, адреналинге қарсы әсер етеді: қантамыр- ларын әсіресе артериолаларды кеңейтеді. Ацетилхолин парасимпатикалық жүйке ұшынан болініп шыға- тын медиатор, артерия мен венаны кеңейтеді. Тез бейтарапталады, оны холинэстераза ферменті ыдыратады. Гистамин тері, шырышты қабык жарақаттанған кезде коптеп болінеді және антиген-антидене әрекеттескен кезде көбейе түседі. 25. Қан айналымын реттеудің рефлекторлық механизмдері. Вазомотор орталығы, оның афферентті және эфферентті байланыстары. Маңызды рефлексогендік аймақтар. Жауап: Қан қысымының төмендеуіне жауап ретінде рефлекторлық реакцияның басқа бағыты пайда болады. Бұл қан тамырларының тарылуы және қан қысымының жоғарылауына ықпал ететін жүрек функциясының жоғарылауы арқылы көрінеді. Рефлекстің вазоконстрикциясы және жүрек функциясының жоғарылауы аорта және каротид денелерінде орналасқан хеморецепторлардың белсенділігінің жоғарылауымен байқалады. Бұл рецепторлар артериялық қандағы pCO 2 және pO 2 қалыпты кернеу жағдайында жұмыс істейді. Олардан вазомоторлы орталықтың нейрондарына және медулла облонгатасының тыныс алу орталығының нейрондарына тұрақты афферентті сигналдар келіп түседі. 0 2 рецепторларының белсенділігі артериялық қан плазмасында рО 2 төмендеуімен артады, ал CO 2 рецепторларының белсенділігі pCO 2 жоғарылауымен және рН төмендеуімен артады. Бұл медулла облонгатасына сигналдардың көбеюімен, тамырлар мен жүрекке неғұрлым жоғары жиілікті эфференттік сигналдарды жіберетін жұлын миындағы пресс-бөлімнің нейрондарының және жұлынның симпатикалық ANS преганглионды нейрондарының белсенділігінің артуымен бірге жүреді. Тамырлар тарылып, жүрек жиырылу жиілігін және күшін арттырады, бұл қан қысымының жоғарылауына әкеледі. Қан тамырын қозғалтатын орталық деп тамыр түтігінің диаметрін өзгертетін орталыкты айтады. Қан тамырын қозғалтатын (вазомоторлық) орталық кан тамыры қабырғасындағы бірыңғай салалы ет тонусын өзгерте келе оның түтігін тарылтады не кеңейтеді, сөйтіп, ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуін реттейді. Тамыр рефлекстері вазомоторлық орталықтың тонусын жоғарылатып не төмендетіп отырады, осының нәтижесінде қантамырлары өз тонусын өзі реттейді де, артериялық қан қысымын қалыпты деңгейде ұстайды. 1. Қолқа алаңын 1866 жылы неміс физиологы К.Людвиг пен орыс ғалымы И.Цион ашқан. Қолқа доғасында қан қысымындағы өзгерістерді қабылдайтын көптеген қабылдағыштар (барорецепторлар) бар. Олар нейрондары сопақша мида орналасқан депрессор атты сезімтал жүйкенің ұштары. Бұл жүйке қолқадағы қабылдағыштардың қозуынан пайда болған серпіністерді кезеген жүйке талшықтары арасымен сопақша мидағы екі орталыққа (вазомоторлық және жүрек қызметін тежейтін) жеткізеді. Бір себептерден қолқадағы қан қысымы көтерілсе депрессор жүйкесінің нейрондары арқылы барорецепторларда пайда болған серпіністер алдымен жүрек қызметін тежейтін орталықты қоздырады. Бұл орталықтан кезеген жүйке арқылы жүрекке жеткен серпіністер оның жиырылуын әлсіретіп систолалық қан көлемін азайтады. Мұнымен қатар депрессорлық жүйке вазомоторлық орталықтың депрессорлық бөлімін қоздырып, прессорлық бөлімінің тонусын төмендету арқылы қантамырларын кеңейтеді. 2. Синокаротид алаңына, 1926 жылы Г. Геринг сипаттама берді. Ұйқы артериясының ішкі және сыртқы ұйқы артерияларына бөлінген жерінде көптеген барорецепторлар жиналған. Олар каротидтік (Геринг) сезімтал жүйкенің ұшы. Бұлар қан қысымының көтеріліп төмендеген сәттерінде қозады, барорецепторлардан сопақша миға жеткен серпіністер жүрек қызметін және артериялардың диаметрін өзгертіп қолқа алаңынан пайда болған тамырлык рефлекс тәрізді қан қысымын әдеттегі деңгейге жеткізеді. Синокаротидтік алаң миға баратын қан жолында қан қысымының тұрақтылығын қамтамасыз ететін қолқа алаңынан кейінгі екінші механизм. Қолқа мен синокаротид алаңдарында қандағы оттегі мен көмір қышқылды газ деңгейіне сезімтал хеморецепторлар да топталған. Олар globus aorticus (аорталық дене) және g. caroticus (каротидтық дене) деп аталады және қан құрамындағы көптеген химиялық заттарға сезімтал. Сондықтан да Лаврентьев бұл хеморецепторларды қанның “дәм сезу" мүшесі деп атаған. 3. Жүрек пен тамыр алаңында яғни екі үлкен қуысты венаның оң жүрекшеге құйылар жерінде барорецепторлар мен волюморецепторлар орналасқан. Венада жиналған қанның қысымын рецепторлар қабылдайды. Мұнда пайда болған серпіністер жүлын арқылы сопақша миға барып жүрек қызметін тежейтін орталықтың тонусын төмендетеді, сөйтіп жүрек қызметін күшейтеді де қанайналымының үлкен шеңберіндегі тоқтап қалған қанды жүрек арқылы қолқаға, оң қарыншадан әрі өкпе артериясына айдайды, қан ағысын шапшаңдатады. Бұл - Бейнбридж рефлексі деп аталады. 4. Өкпе тамырларының алаңы өкпе артериясының бұтақтанып, екіге бөлінген жерінде орналасқан. Оған тұңғыш акад. В.В. Парин сипаттама берді. Бұл рефлексогендік алаңдағы барорецептор кіші шеңберде қан іркіліп қалған кезде тітіркенеді. Мұның нәтижесінде үлкен қан шеңберінде рефлекстік жолмен қан қысымы төмендейді, сөйтіп,веналардан оң жүрекке қайтып оралатын қан мөлшері азаяды, өкпеге баратын қан мөлшері азайып қанның іркілуі тоқтайды. Бұл – Парин рефлексі деп аталады. Академик В.Н. Черниговский жоғарыда айтылған рефлексогендік алаңдардай әр артерияның тармақтанған жерінде рецепторлардың болатынын белгілі бір қан тамырының жүйкесін сақтай отырып, қан жүйесінен гуморалдық бөліп алып перфузия жасау әдісімен дәлелдеп берді. Қан тамырынан вазомоторлық орталыққа серпіністер қан қысымы әр систола кезінде көтеріліп, диастола кезінде төмендегенде де келіп түседі. Тамыр қозғалтқыш орталықтың тонусына басқа да көптеген рецепторлардан (қан тамырынан тыс жерде орналасқан тері, ішкі ағзалар рецепторлары) келетін серпіністер де әсер етеді. Мәселен, шонданай жүйкесін тітіркендіргенде артерияларда жүйелік қан қысымы жоғарылайды. Өкпені үрлеп кеңейтсе, жүрек қызметі баяулап, қан қысымы төмендейді. Бұл рефлекстер қан тамырын қозғалатын орталықтың айналадағы жағдайға тез бейімделуін қамтамасыз етеді. 26. Жүректің жұмысын өзгерту және қан ағымына шеткергі кедергі арқылы қан АҚ реттеудің қысқа мерзімді (жылдам) рефлекторлық механизмдері. АҚ-ның қысқа мерзімді реттеу механизміне барорецепторлы және хеморецепторлы рефлекстерді жатқызады. Сезгіш барорецепторлар көп мөлшерде аорта қабырғасында және ұйқы артериясында кездеседі. Олар әрекет потенциалын ОЖЖ беретін артерияның эластикалық қабырғасын созатын механорецепторлармен барабар. Егер АҚ бірнеше күн ішінде жоғарылаған қалпында қалса, артериялық барорецепторлардың импульсация жиілігі ұзақ мерзімді АҚ механизмінің рөлін реттей алмайтындығынан бастапқы қалпына келеді. Ұйқы артериясында және аорта доғасында орналасқан хеморецепторлар, сондай-ақ локализациясы әліде нақты белгіленбеген орталық хеморецепторлар қысқа мерзімді АҚ реттеудің екінші реттік механизмі болып табылады. Артериялық қандағы оттегінің азаюымен, көмірқышқыл газының жоғарылауы бұлшық ет тініндегі симпатикалық тонус активизациясы арқылы орташа артериялық қысымның жоғарылауына алып келеді. Сонымен қатар, АҚ жоғарылауы ұзақ мерзімде статикалық жұмыстың әсерінен бұлшық ет ишемиясы кезінде байқалады. Соның әсерінен қаңқа бұлшық еттеріндегі афферентті нерв талшықтарынан хеморецепторлар белсендіріледі. 27. Қан қысымын реттеудің орта мерзімді (аралық) және ұзақ мерзімді нейрогуморальды механизмдері. Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі (РААС). Қан айналымы мен қан қысымын ұзақ мерзімді реттеудегі шығару органдарының рөлі. Қан айналым жүйесіндегі ұзақ уақыттық өзгерістері кезінде, жүйкелік гуморальдық табиғаты бар, аталмыш ұзақ уақытты реттеу механизмі іске қосылады. АҚ-ның деңгейі тек перифериялық тамырлардың қарсылығымен (сопротивление) ғана емес жүрек жұмысына да байланысты. Сондықтан АҚ өзгерісі мен ішкі орта сұйықтығының көлемі арасында қан циркуляциясының көлемін анықтайтын тығыз екі жақты байланыс бар. Қан мөлшерінің жоғарылауы немесе азаюы өз кезегінде АҚ-ның жоғарылауына не төмендеуіне алып келеді. Ал ол өз кезегінде организмнің сұйық фазалар көлемі мен бүйректегі су мен тұздардың бөлінуінің өзгерісіне алып соқтырады. Вазопрессин ( антидиуретикалық гормон), альдостерон және қан көлемін бақылайтын бүйрек ұзақмерзімді реттеу үрдісіне қатысады. Бұл жүйелер бір бірімен тығыз байланысты. Ұзақ мерзімді реттеу механизмін іске қосуда, жоғарыда аталған рецепторлардан басқа, ағзалар мен тіндердің осморецепторлары маңызды рөл атқарады. Қан көлемін реттеуде жүрекше рецепторлары қатысады. Олардағы қан қысымының көбеюі импульсацияның көбеюіне, ал импульстар гипоталамуста орналасқан осморегуляция орталығына түседі. Нәтижесінде антидиуретикалық гормон секрет бөледі. Бөлінетін гормон мөлшері қан көлемінің жоғарылауынан азаяды, соның әсерінен бүйректегі кері сору реабсорбция және бөлінетін сұйықтық мөлшері ұлғаяды. Бұл өз кезегінде АҚ төмендетеді. Оң және сол жүрекшелер жүрекке ағып келетін қан көлемі өзгерісін реттейтін, көлем рецепторлары орналасқан рефлексогендік зона болып табылады. Сол жақ жүрекшедегі рецепторлар көлемінің тітіркенуі бүйректегі суды реттейтін антидиуретикалық гормонның бөлінуінің өзгерісіне алып соқтырады. Антидиуретикалық гормон тікелей артериола тонусына әсер ете алады. Сондықтан ол вазопрессин деген атқа ие. Оң жақ жүрекше қабылдағыштарының тітіркенуі тұздың бөлінуін реттейтін, бүйрекүсті безінің қыртысында орналасқан альдестеронның бөліну өзгерісіне алып келеді. Ренин - бүйректің юкстагломерулалық құрылымында түзілетін фермент. Ол әсіресе бүйректе қан айналымы нашарлап, қысымы төмендегенде көбірек бөлінеді. Ренин қан плазмасындағы глобулиндердің бірі ангиотензиногенді ыдыратады, мұның нәтижесінде қан тамырларына ісері төмен ангиотензин – I пайда болады, ол ангиотензин- II-ге айналады. Ангиотензин- II әсері адреналиннен 50 есе күшті. Ол қан тамырын қатты тарылтады және норадреналин медиаторының бөлінуін жеңілдетеді, бүйректе альдестерон гормонының түзілуін үдетеді. Ал ол бүйректегі Na-ионының денеге қайта сіңуін күшейтіп, суды сыртқа шығармай денеде ұстап қалады, соның нәтижесінде қан тамырларында қан мөлшері артып қан қысымы жоғарылайды. Басқа жағынан алғанда, ангиотензин тікелей қан тамырлардың тегіс бұлшық еттеріне гуморальдық прессорлық қысым түсіреді. Сондықтанда ангиотензинді ертеректе гипертензин деп те атаған. Альдестеронның эффектік әсері бірнеше сағаттан максимум бірнеше кунге дейін байқалады. Демек ренин - ангиотензин әсері ұзақ уақытқа жалғасады. 28. Қан айналымының гуморальды реттелуі. Тамыр тарылтатын және тамыр кеңейтетін эндогендік заттар. Тамырлардың тегіс бұлшық ет жасушаларының тонусын нейротрансмиттерлер мен катехоламиндермен реттеудің рецепторлық механизмдері. Қан тамырына гуморальдық әсерлерБелгілі бір тамырдың жүйкесіи түгелдей кесіп тастаса (де-нервация жасаса) тамырдың тонусы (ширақтығы) жойылмай-ды. Жүйкесі жойылғаннан кейіи сақталып калғаи тамырдың то-нусы кан тамырының негізгі (базальдық) не қалдық тоиусы деп аталады. Негізгі тоиус кан тамырларында бірдей емес. Ол ағза-лардағы зат алмасу деңгейіне байланысты: зат алмасу деңгейІжоғары болса, негізгі тонус жоғарылайды. Негізгі тонус деңгейікан қысымы мен қан арқылы әсер ететін гуморальдық химиялық заттарға да байланысты. Қан қысымы жоғарыласа негізгі тонуста жоғарылайды. Қан арқылы әсер ететІн гуморальдык заттарғагормондар, медиаторлар, метаболиттер жатады. Вазоконстрнкторлар: Адренилин — бүйрекүсті безІнІң милықабатында түзілетін гормон. Онын тамыр тоиусына әсері бІрың-ғай салалы еттердегІ әрекеттесетін рецепторлардың түріне байла-нысты: а —адренорецепторлармен әрекеттессе, қаңқа еттерінін артериолалары тарылады. ал р—адренорецепторлармен әрекет-тессе қан тамырларын кеңейтеді. Адреналиниің әсері көпке созыл-майды, кейде 4—5 мннуттан аспайды. Норадреналиннің адреналиннен айырмасы оның молекуласы-ның бүйір тізбегінде метил радикалы жоқ. Бұл ганглийден кепінгіпостганглийлік симпатикалық жүйке ұшынан бөлінетін медиа-тор және адреналинмен бірге хромаффнн тканьдерінде көп бола-ды. Әсері әрекеттесетін адреиорецепторлардың түрІне байланыс-ты. ҚөбІнесе /Г — адреиорецепторлармен әрекеттеседі.Вазопрессин яғни антидиуретикалық гормон (АДГ)—гияо-физдін, артқы бөлігінде түзіледі, қалыіггы мөлшерде қан тамыр-ларына әсер ете алмайды, әсер ету үшін оның қандағы деңгейінжоғарылату керек. Бұл артериолаларды тарылтады, Вазопрессинәсіресе қан қысымы төмендеген кезде көбірек бөлінеді. Қан қысымының жоғарылау себебі қан тамырларынын. тарылуына ғанаемес, сондай-ак денедегі су қоры сақталып, қан көлемінің артуы-на байланысты. ӨйткенІ АДГ бүйректің жииағыш түтіктеріндесудың керІ сіңуін күшейтеді.Ренин — бүйректің юкстагломерулалық эпителиінде түзіле-тін фермент, Ол әсіресе бүйректе каи айналысы нашарлап, қысы-мы төмендеген сәтте көбІрек бөлінеді. Ренин кан құрамындағы ангиотензиногендІ ыдыратады, мұның нәтижесінде қаи тамырла-рына әсері төмен ангиотензин — I (декапептид) пайда болады.Өкпеде пайда болып қан айналысына ілігетін екінші дипептид —карбоксипептидаза ферменті ангиотензии —І-ді ангиотензин —ІІ-ге, яғни октапептидке айиалдырады. Ангиотеизин —ІІ-нІң әсерІадреналиннен 50 есе күшті. Ол қан тамырын қатты тарылтадыжәне норадреналин медиаторының бөлінуін жеңілдетеді, бүйрек-те альдостерон гормонының түзілуін үдетедІ. Бұл гормон бүйректүтікшесІ арқылы Ма — ионының денеге қайта сіңуін күшейтіп,суды сыртқа шығармай денеде ұстап қалады, мұның нәтижесіндекан тамырларында кан мөлшерІ артып қысымы жоғарлайды.Аигиотензин —IІ-иің әсерІ 20 мннуттен кейІн белгілі боладыжәне өте ұзақка созылады. 29. Қан айналымын реттеудің жергілікті механизмдері. Эндотелиймен бөлінетін метаболикалық, миогендік механизмдер мен факторлардың тамыр қабырғасының тегіс бұлшықет жасушаларының тонусына әсері. Жүрекішілік реттеу механизмдеріБұл механизмдер 3 топқа бөлінеді: 1) жасушаішілік,2) гемодинамикалық (гетеро - және гомеометриялық), 3) жүрек перифериялық ерикалық рефлекстер.Жасушаішілік реттеу механизмдері, мысалы, спортшыларда орын алады. Тұрақты бұлшықет жүктемесі әкеледімиокардтың жиырылу ақуыздары синтезінің күшеюі және жұмыс (физиологиялық) гипертрофиясының пайда болуы —жүрек қабырғаларының жиырылуы және оның көлемінің ұлғаюы. Егероқытылмаған жүректің массасы 300 г құрайды, содан кейін спортта ол 500 г дейін артады.Гемодинамикалық немесе миогендік реттеу механизмдерімен қанның систолалық көлемінің тұрақтылығын қамтамасыз етемін. Күшіжүректің жиырылуы оның қанмен толтырылуына, яғни бұлшықет талшықтарының қозғалмалы ұзындығына және олардың созылу дәрежесіне байланыстыдиастола уақыты. Талшықтар неғұрлым көп созылса, соғұрлым көп болады жүрекке қан ағымы, бұл жүрек күшінің жоғарылауына әкеледісистола кезіндегі жиырылу-бұл "жүрек Заңы" (заң ран ка-С тар л және Н га). Мұндай типі гемодинамической реттеу назы ва ны гетерометрическим.Бұл А2 + - мен плазмалық ретикулумның саркосынан шығу қабілетімен түсіндіріледі. Саркомер неғұрлым көп созылса,Са2 + неғұрлым көп бөлінсе және жиырылу күші соғұрлым жоғары боладыжүрек. Бұл өзін-өзі реттеу механизмі денені қалпына келтірмегенде, қан айналымы көлемінің күрт артуымен (құю кезінде), сондай-ақ симпатикалық жүйке жүйесінің бета-симпатиолдары бар акологиялық блокадасы кезінде қосылады.Жүректің миогендік өзін — өзі реттеуінің тағы бір түрі-меометриялық кардиомиоциттердің бастапқы ұзындығына байланысты емес. Қолқадағы қысымның белгілі бір шектерге көтерілуімен ол артадыжүрекке қарсы жүктеме, жүрек жиырылу күшінің жоғарылауы байқалады (Анреп феномені).Интракардиальды перифериялық ерикалық рефлекстер реттеу механизмдерінің TR тобына жатады. Жүрегінде қарамастан нерв лық элементтерін экстракардиального шығу ф ункциони қалыптастырылады внутриорганная жүйке жүйесі, образующ ая миниатю р лық рефлекторны е доғасының құрамына аф ф ерентны едендриттері миокард талшықтары мен коронарлық тамырлардағы созылу рецепторларынан басталатын нейрондар, кірістіру жәнеЭФ Е нейрондары (I, II және III ретті Догель жасушалары), аксондаржүректің басқа бөлімінде орналасқан миокардиоциттерде аяқталуы мүмкін. 30. Жүйелік қан қысымын реттеуді қамтамасыз ететін функционалды жүйе. Қан қысымының бұзылуының физиологиялық алғы шарттары және осы бұзылуларды түзетудің теориялық негіздері. Бүйрекпен қан қысымын реттеубірнеше механизммен. Біріншіден, жоғарыда айтылғандай, ренин бүйректе синтезделеді. С ерез ренин-ангиотензин - альферон жүйесі тамыр тонусын реттейдіжәне айналымдағы қан көлемі.Бүйректе заттар мен депрессиялық әсер синтезделеді:депрессиялық бейтарап ми липиді, ландинаның простагы.Бүйрек Сулы-электролитті өлшеуді, тамырішілік, жасушадан тыс және жасушаішілік сұйықтық көлемін ұстап тұруға қатысады,қан қысымының деңгейі үшін не маңызды. Натрий мен суды мо чойдан (диуретиктерден) шығару, гипотензивті х ретінде қабылдауқаражат.Сонымен қатар, бүйрек көптеген гормондарды шығарады жәнеқан қысымын моральдық реттеуші болып табылатын басқа да ф изиологиялық белсенді заттар, олардың қандағы қажетті деңгейін қолдайды.Жүректің оң жартысында қан қысымының жоғарылауы коронарлық тамырлардан қанның веноздық ағып кетуіне жол бермейдіжәне олар бойынша қан ағымының төмендеуі - "өкпе жүрегі" (өкпенің көтерілуімен, өкпе туберкулезімен).Астам өкпегипертермия жағдайында жылу жоғалуы пайда болуы мүмкіншеткергі тамырлардың күрт тарылуы мен тарылуы нәтижесінде артериялық қысым төмендейді. жүктеу/скачать 406 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|