ОңТҮстік қазақстан медицина академиясы, хабаршы №4 942, 2021 жыл, том 2



Pdf көрінісі
бет193/212
Дата14.10.2023
өлшемі3,39 Mb.
#114552
1   ...   189   190   191   192   193   194   195   196   ...   212
Байланысты:
№4942021том2

 
 
ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕДИЦИНА АКАДЕМИЯСЫ, ХАБАРШЫ №4(942, 2021 жыл, ТОМ 2 
 
 
127 
стадиях ХОБЛ, увеличивают затраты в системе здравоохранения на комплекс мероприятий по 
поддержке больных с обструктивными заболеваниями легких и создают дополнительные затруднения 
для лечащих врачей.
Артериальная гипертония среди коморбидных состояний при ХОБЛ одно из первых мест по 
встречаемости занимает АГ, увеличивая количество госпитализаций и смертность независимо от 
ХОБЛ. В свою очередь, ХОБЛ выявляется у каждого четвертого пациента с АГ в возрасте от 25 до 64 
лет. У большинства больных (87,5%) АГ развивается на фоне заболеваний легких, в среднем через 11 
лет, лишь в 12,5% АГ предшествует развитию легочной патологии [5]. В последнем исследовании 
S.Kim и соавт. (2017 г.) [4] ХОБЛ была диагностирована у 22,9% лиц, страдающих АГ, и у 14,3% лиц 
без нее. В настоящее время отсутствует однозначная трактовка патогенеза АГ при ХОБЛ. 
Существуют две точки зрения по данному вопросу. Первая заключается в том, что оба заболевания 
развиваются независимо друг от друга и патогенетически не связаны, сторонники второй теории 
рассматривают ХОБЛ в качестве инициирующего фактора развития АГ у коморбидного пациента (так 
называемая пульмоногенная АГ) [6]. Центральным пусковым механизмом развития АГ у пациентов с 
ХОБЛ служит гипоксия, вызывающая активацию симпатоадреналовой нервной системы и ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы, как следствие, происходят вазоконстрикция и выброс 
альдостерона [7]. Кроме того, играет роль угнетение эндотелий зависимой вазодилатации 
(повышенная выработка эндотелина, тромбоксана, снижение секреции оксида азота) и резкие 
колебания внутригрудного давления, возникающие во время эпизодов удушья [10]. Последние 
приводят к значительной активации симпатической нервной системы и развитию вазоконстрикции, а 
также влияют на синтез гормонов, ответственных за регуляцию объема циркулирующей крови 
(простагландины, предсердный натрийуретический пептид). Что касается медикаментозного лечения 
АГ при сопутствующей ХОБЛ, то в GOLD 2018 [8] по этому вопросу имеется довольно небольшой 
объем информации – эксперты указывают на необходимость контроля артериального давления (АД) в 
соответствии с действующими рутинными рекомендациями по лечению АГ, не выделяя каких-либо 
особенностей в принципах терапии последней. При этом в пока еще актуальных Европейских 
рекомендациях по диагностике и лечению АГ 2013 г. [9] раздел по особенностям антигипертензивной 
терапии у пациентов с ХОБЛ отсутствует в принципе.
ХОБЛ и хроническая сердечная недостаточность. Проблема коморбидности ХОБЛ и ХСН в 
настоящее время является весьма актуальной. Застойная ХСН и ХОБЛ имеют ряд общих факторов 
риска, среди которых прежде всего необходимо отметить курение, и сходные патофизиологические 
механизмы развития, нередко сосуществующие у отдельно взятого пациента. Распространенность 
симптомов ХСН у больных ХОБЛ в значительной степени зависит от течения данного заболевания - 
стабильная фаза/обострение. Так, в исследованиях, где наблюдались больные со стабильным 
течением ХОБЛ, ХСН, по разным данным, встречалась в 3,8–16% случаев, при обострениях же ХОБЛ 
этот показатель возрастал до 48% [11]. Также следует указать, что ХСН входит в число наиболее 
частых причин госпитализации и летальных исходов у больных ХОБЛ и в целом ухудшает их 
прогноз. В то же время ХОБЛ служит независимым фактором риска смерти у пациентов с ХСН [22]. 
Имеются данные о том, что коморбидность ХОБЛ и ХСН усиливает дисфункцию правого желудочка. 
Нарушения со стороны левого желудочка (ЛЖ) наблюдаются при ХОБЛ в 20% случаев, однако, как 
правило, остаются не выявленными [13]. В одном из исследований [11], где изучалась частота 
встречаемости нераспознанной ХСН у 405 больных пожилого возраста (средний возраст 73 года) со 
стабильным течением ХОБЛ, ранее не диагностированная ХСН была выявлена у 83 (20,5%) человек, 
из них 1/2 больных имели систолическую дисфункцию ЛЖ, а другие 1/2 участников – 
диастолическую дисфункцию. ИБС служила основной причиной систолической дисфункции ЛЖ, 
тогда как АГ, гипертрофия ЛЖ и фибрилляция предсердий (ФП) были частыми причинами 
диастолической дисфункции ЛЖ. Таким образом, распространенность ХСН при стабильном течении 
ХОБЛ оказалась в 4 раза выше, чем в целом в популяции лиц старше 65 лет. В отдельных случаях 
диагностика ХСН у пациентов с ХОБЛ может быть затруднена. Это связано с рядом причин. Так, у 
10–35% больных проведение эхокардиографии сопряжено со снижением качества ультразвукового 
окна на фоне гиперинфляции легочной ткани [15].
Сходным образом при рентгенографии органов грудной клетки повышенная воздушность 
легких может препятствовать визуализации расширенной тени сердца, а ремоделирование 
пульмонального сосудистого ложа создает трудности в идентификации характерных признаков 
интерстициального отека легких. Более того, при проведении спирометрии признаки бронхиальной 
обструкции, свойственные ХОБЛ, могут наблюдаться на фоне острой декомпенсации ХСН. Еще один 
диагностический маркер ХСН - мозговой натрийуретический пептид – также не является 
специфичным параметром для левожелудочковой недостаточности, и его уровень может повышаться 
при ХОБЛ [12]. Сложности диагностики ХСН у пациентов с ХОБЛ связаны со схожестью симптомов 




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   189   190   191   192   193   194   195   196   ...   212




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет