Бүйрекүсті бездері Бүйрекүсті бездерінің қыртыстық қабаты минералкортикостероидтар (альдестерон), глюкокортикостеоидтар мен жыныстықгормондар түзеді. Бұл гормондардың бөлінуін алдыңғы бөлімнің адренокортикороптық (АКТГ) және гонодотроптық гормондары реттейді. Гипофиздік гормондардың әсері үдесе не бүйрекүсті безіне гормонтүзгіш ісік байланса, бездің қыызметі артып, гиперфункция байқалады, ал аталған әсер нашарласа не бүйрекүсті безінің қыртысы зақымдалса, гипофункция дамиды. Бүйрекүсті бездерінің милық қабатында гормондардың (адреналин,норадреналин) түзілуін симпатикалық нерв жүйесі жандандырады. Бұл қабаттың гипофункциясы хромаффиндік тканьдердің әрекеті арқылы қалпына келтіріліп отырса, гиперфункциясына ісіктер (феохромоцитома) себеп болады («Эндокриндік бездердің ісіктерін» қара).
Қалқанша без Қалқанша безде дамитын патологиялық процестердің ішінде ең жиілері –жемсау (струма), тиреоидит және ісіктер. Бұл аурулардың даму барысында гипертиреоидизм (тиреотоксикоз) немесе гипотиреоидизм (микседема) байқалады.
Жемсау (струма)(бұғақ деп те аталады-Ауд.) - қалқанша бездің патологиялық процестен ұлғаюы.
Бұл аурудың классификациясында, оның морфологиялық белгілері мен эпидемиологиясы, даму себептері, функциялық және клиникалық ерекшеліктері ескерілген.
Жемсаудың морфологиялық белгілерін ескере отырып, яғни сыртқы кескініне қарай, ол диффузды, түйінді және диффузды түйінді, ал гистологиялық құрылысы тұрғысынан, - коллоидты және паренхималық түрлерге жіктеледі,
Ридель тиреоиды (Ридель жемсауы). Бездің тканін жуанталшықты дәнекер ткань жайлап, фолликулдардың эпителийі семеді (фиброзды жемсау). Без өте қатаяды («темір» немесе «жемсау»). Фиброзды ткань қалқанша бездің төңірегіне жайылып, бұл жемсауды қатерлі ісік тәрізді етеді.
Қалқанша маңындағы бездер Қалқанша маңындағы бездердің сырқаттарының ішінде ең маңыздысы- гиперпаратиреоз ,яғни осы бездің қызметінің артуы. Гиперпаратиреоз, әдетте, қалқанша маңындағы бездер ұлғайғанда дамиды;аутоиммунды болуы да мүмкін.
Қалқанша маңындағы бездердің гиперплазиясы бірінші және екіші ретті, салдарлық болады. Бездің бірінші ретті гиперплазиясының (көбіне аденманың) салдарынан остеодистрофия дамиды. Ал, екінші ретті гиперплазия сүйектер зақымдалғанда (ісік метастаздары, плазмоцитома, рахит) немесе бүйрек сырқаттарының зардабынан (бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігіне) организмде ізбес тым көбейгенде, соған қарсы компенсациялық процесс ретінде орын алады.