Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова. Алматы, 2008. 2
жүктеу/скачать 9,99 Mb. Pdf көрінісі
|
| хелпер
популяциясының белсендiлiгi күшейюi, тұрақтамау серпілісіндегі әртүрлi эффекторлы механизмдер жүруiнде, негiзгi қызмет атқарады. Эффекторлы стадиясы. Тұрақтамау серпілісінде бiрнеше эффекторлы механизмдер қатысады. Ең маңызды қызметтi баяу жүретiн жоғары сезiмталдық түрiндегi серпілісті қатыстыратын жасушатәуелдi серпілістер және Т-өлтiргiштертәуелдi цитотоксикалық серпілістер атқа- рады; одан азырақ қызметтi антидене және комплемент қатысу арқылы жүретiн механизмдер және антиденетәуелдi жасушалық цитотоксикалық (АКЦТ) әсерлі механизмi атқарады. Салынған тiнде жасушатәуелдi серпіліс арқылы, Т-лимфоциттер мен макрофагтардың қаптап кетуiн, тұрақтамау серпіліс белгiсi деп айтуға болады. Гистологиялық, көп кезде, жасушалар шоғырлануы БЖЖС көрiнiсте- рiне лайықты болады; ол жағдайда Т БАС -эффекторларымен синтезделiнген цитокиндер, тiндегi макрофагтар шоғырлануына алып келедi. Трансплантатта бөгде МНС I класс аллоантигендердi иесiнiң CD8 + Т-жасушалары танып, Т-өлтiргiштер-тәуелдi киллинг атқарады. Көп кездерде, трансплантаттың iстен шығуын CD4 + Т-жасушалар атқарады, бұл жағдайда олар МНС II класс молекулаларымен рестрикцияланған цитотоксикалық жасушалар болып келедi. Бұл мәселе бойынша, трансплантат тұрақтамауында өте маңызды қызметтi Тх1-жасушалық жауапты шақыратын HLA II класс антигендерi атқарады. Осы эффекторлық механизмдерiнiң әрбiреуiнде, Т-хелперлер синтездейтiн цитокиндер әсерi негiзгi қызмет атқарады. Мысалы, ИЛ-2, IFN-, TNF- тұрақтамау серіліс кезiнде өте маңызды медиаторлары болып табылады. ИЛ-2 Т-лимфоциттердiң 199 көбейюiне мүмкiндiк жасайды және эффекторлы Т-өлтiргiштердiң соңғы пiсiп жетiлуiне қажет. БАС түрiнде жүретiн жауаптағы негiзгi медиаторларына жататын IFN-, салынған тiн ошағына макрофагтардың қаптап кетуiне және олардың ары қарай тiн бұзылу кезiнде белсенуін шақырады. TNF- салынған тiндерге тiкелей цитотоксикалық активтiлiгiн көрсетедi. МНС I және II класс молекулалар экспрессиясын шақыратын көптеген цитокиндер тұрақтамау серпілісі өтуiне себепкер болады. Барлық IFN-дар (, , ), TNF- және TNF- МНС I класс молекулаларының экспрессиясын көбейтуге мүмкiндiк жасайды, ал IFN- II класс молекулаларының экспрессиясын көбейтуге себепкер болады. Мысалы, тәжірибелік алмастыру басында, егеуқұйрыққа салынған жүректе дендриттi жасушалар МНС II класс молекулаларын экспрессиялаған жалғыз ғана жасушалар болып табылады, бiрақ тұрақтамау серпілісі өсуiмен, трансплантатта IFN- синтезi тамыр мен бұлшық ет эндотелийларында да, МНС II класс молекулаларының жақсы экспрессиясын шақырады. жүктеу/скачать 9,99 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|