83
моноциттер мен макрофагтар және белсендірілген Тх2 жасушалары
өндіреді. Бұл цитокин ИЛ-12 өндірілуінің физиологиялық антогонисті мен
тежегіші және IFN-γ өндірілуін тежей отырып Тх1 жасушаларымен жүзеге
асатын иммундық жауапты түгелдей тежейді.
ИЛ-10 макрофатар бөлетін барлық қабыну алды цитокиндерінің (ИЛ-
1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12 және TNF-α) өндірілуін тежейді, сондай-ақ NK-
жасушаларында TNF-α мен ИЛ-12 үшін рецепторларының экспрессиясын
тежейді. ИЛ-10-ның макрофагтармен ИЛ-1, ИЛ-6 мен TNF-α өндірілуін
және тотығу жарылысын тежеу қабілеті, оның ИЛ-12 өнімін тежеу
қабілетімен байланысты.
Сонымен қатар, ИЛ-10 Т-лимфоциттермен IFN-γ өндірілуін тежей
отырып антигентаныстырушы жасушалардың (АТЖ) мембранасында В7
костимулдаушы молекулалардың экспрессиясын төмендетеді.
Макрофагтардың
өздері ИЛ-10 өндіру қабілеттілігі бар екендігі аса көңіл
аударады. Әдетте макрофагтар цитокиндерді белгілі бір тәртіп бойынша өндіреді және
бөледі: алдымен қабыну алды цитокиндері, соның ішінде ИЛ-12, ал содан кейін ғана
ИЛ-10 өндіре бастайды және оның мөлшері төмендеу болады. Бірақ кейбір
жағдайларда ИЛ-1 өнімі кенеттен күрт күшеюі мүмкін. Мәселен, иммундық кешендер
әсерінен макрофагтар ИЛ-10 өндірілуі күрт жоғарылауы мүмкін. Бұл жағдай
жұқпаларға қарсы қорғаныстың төмендеуіне және де созылмалы жұқпалардың
дамуына себепші болады.
Сенсибилизацияланған ағзаның Т-лимфоциттері арнайы антиген
немесе митоген болған жағдайда макрофагтардың миграциясын тежейтін
факторды (МТФ) өндіре алады. Оның әсері – макрофагтардың
мембранасындағы
аденилатциклаза
ферментті
жүйесін
белсендіру,
нәтижесінде жасушаның қозғалысы тежеледі.
Лимфокиндердің
ішінде
макрофагтардың
хемотаксисін
ынталандыратын факторлар да бар. Мысалы, ИЛ-8.
Қорыта келгенде, иммундық жауап үрдісі кезінде Т- және
В-лимфоциттердің әртүрлі субпопуляциялары мен макрофагтар арасында
күрделі қарым-қатынас болады. Ол тікелей әсерлесу арқылы, сондай-ақ
кең спектрдегі гуморалды факторлардың өндірілуі арқылы жүзеге асады.
Достарыңызбен бөлісу: