Визначення та епідеміологія
ХаРаКтеРистиКа РізниХ ВаРіантіВ
жүктеу/скачать 352,45 Kb. Pdf көрінісі
|
Міокардити-діагн та лікув
| ХаРаКтеРистиКа РізниХ ВаРіантіВ
міоКаРдиту Хронічний дифузний міокардит ХДМ варто запідозрити за наявності незначно підвищеного рівня тропоніну, розширення порож- нини ЛШ у поєднанні з нормальною/незначно збіль- шеною товщиною його стінки. Результати МРТ та ЕМБ в таких умовах свідчи- тимуть про наявність залишків запалення та заміс- ного фіброзоутворення [10]. Хворі на ХДМ зазви- чай мають ознаки хронічної СН, відносно стабільну гемодинаміку та можуть отримувати лікування як при дилатаційній кардіоміопатії (ДКМП). Дані анам- незу, наявність відхилень на ЕКГ (таких як низький вольтаж, розширення комплексу QRS у периферич- них відведеннях, незначні порушення провідності та неспецифічні зміни сегмента ST і зубця T ), персис- тенція низькоградієнтного підвищення рівня тро- поніну, а також недостатня відповідь на стандартне лікування СН повинні спонукати до розгляду мож- ливості запального генезу захворювання [18, 61]. Наявність великої кількості лімфоцитів та/або мак- рофагів у біоптаті за даними ЕМБ має дуже високу прогностичну цінність для хворих на ХДМ на пері- од наступного десятиріччя та передбачає підвище- ний ризик летальності чи необхідність трансплан- тації серця [18]. У той же час необхідно оцінюва- ти ступінь замісного фіброзоутворення, оскільки його вираженість пов’язана із можливістю одужан- ня. Експертами Європейського товариства кардіо- логів для визначення можливостей імуносупресив- ної терапії рекомендовано в зразках міокарда до- датково визначати наявність кардіотропних вірусів (РНК ентеровірусів та ДНК аденовірусів), бактерій та паразитів методом кількісної ПЛР в реальному часі [16, 18]. ІКТ-асоційований міокардит Впровадження в клінічну практику інгібіторів імунних контрольних точок (ІКТ) докорінно транс- формувало лікування близько 20 різних типів раку [37]. Частка хворих на онкопатологію, яким показана ІКТ-терапія, зросла з 1,5% у 2011 р. до ≈50% у 2020 р. В основі методу лежить застосу- вання моноклональних антитіл для блокади імун- них регуляторів, зокрема CTLA-4 (від англ. cytotoxic T-lymphocyte antigen-4 — антиген 4 цитотоксичних Т-лімфоцитів), PD-1 (від англ. programmed death — програмована смерть) та його рецептора на ден- дритній клітині (PD-1 (від англ. programmed death ligand 1 — ліганд програмованої смерті (ПС-Л1)), активація яких пригнічує імунну відповідь на чужо- рідний білок [37, 78]. Блокуючи ці контрольні точ- ки від зв’язування з білками-партнерами, ІКТ при- гнічують сигнал вимкнення, активуючи Т-клітини та сприяючи знищенню ракових клітин. Проте актива- ція імунітету може призводити до побічних ефектів аутоімунного характеру (наприклад коліти, дерма- тити та пневмоніти). У зв’язку із ширшим впровадженням у клінічну практику ІКТ пропорційно збільшилася кількість по- відомлень про нові випадки ІКТ-асоційованого міо- кардиту. За даними аналізу найбільшої вибірки па- цієнтів із ІКТ-асоційованим міокардитом (122 ви- падки), для його перебігу характерними є рання клінічна маніфестація (від ініціації ІКТ-терапії до по- яви симптомів медіана становила 30 днів) та більш ніж 50% летальність [78]. Тож пацієнтам перед по- чатком терапевтичного курсу ІКТ (наприклад ніво- лумаб або іпілімумаб) варто оцінити рівень тропо- ніну в крові та провести ЕКГ-обстеження. Надалі, в перші 6 тиж лікування, контроль вмісту тропоні- ну в крові необхідно виконувати щотижня. Зважа- ючи на часте поєднання ІКТ-міокардиту із розвит- ком міо зиту, за наявності підозри важливим є діа- гностичний пошук у цьому напрямку (в тому числі визначення креатинфосфокінази в крові та, можли- во, біопсії скелетних м’язів). Терапією вибору ІКТ-асоційованого міокарди- ту є внутрішньовенне введення високих доз глюко- кортикоїдів, оскільки, за даними досліджень, таке лікування асоціюється із зростанням частки оду- жання [8, 37]. Препаратами другого ряду запропо- новано алемтузумаб (анти-CD52 антитіла), антити- К Л І Н І Ч Н І Н А С Т А Н О В И У к р а ї н с ь к и й р е в м а т о л о г і ч н и й ж У р н а л • № 3 ( 8 5 ) • 2 0 2 1 1 1 моцитарний імуноглобулін (анти-CD3 антитіла) та абатацепт (CTLA-4 агоніст) [37]. У подальшому за- стосування преклінічних моделей може поглибити розуміння природи ІКТ-асоційованого міокардиту та удосконалити профілактично-терапевтичні заходи. жүктеу/скачать 352,45 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|