Сборник статей по материалам XLVII международной научно-практической конференции №3 (46) Март 2016 г

130
 
is  from  April 18,  2005  to  April 15,  2010.  The  electrical  cardioversion 
with low  initial  energy  showed  its  effectiveness  for  most  of  the  patients 
with atrial fibrillation and atrial flutter.  
 
Ключевые  слова:  фибрилляция  предсердий,  трепетание 
предсердий, электрокардиоверсия. 
Keywords: atrial fibrillation, atrial flutter, electrical cardioversion. 
 
Актуальность.  Фибрилляция  предсердий  (ФП)  является 
заболеванием,  борьба  с  которым  является  одной  из  важнейших  задач 
современной медицины. ФП встречается у 1–2 % населения в возрасте 
до 50 лет, больше 6 % у лиц старше 80 лет. У пациентов, перенесших 
инсульт,  систематическое  электрокардиографическое  мониториро-
вание  позволяет  диагностировать  ФП  у  1  из  20 субъектов.  ФП  может 
долго оставаться не  выявленной (Silent  AF)  и многие  пациенты  с  ФП 
никогда  не  попадут  в  госпиталь.  Заболеваемость  ФП  увеличивается 
с возрастом  от  0,5 %  в  40–50 лет  до  5–15 %  в  80 лет.  У  мужчин  ФП 
встречается  примерно  в  1,5 раза  чаще,  чем  у  женщин.  Риск  развития 
ФП  в  течение  жизни  для  тех,  кто  достиг  возраста  40,  составляет 
25 % [1].  Число людей, страдающих ФП, постоянно растет, тенденция 
к увеличению частоты аритмии не исчезает. Прогнозируют, что число 
лиц  с  этой  аритмией  в  США  увеличится  с  2,5 млн.  в  начале  
2000-х годов до 15 млн. в 2050 году [2]. 
Трепетание  предсердий  (ТП)  является  довольно  частой 
тахиаритмией,  выявляющейся  приблизительно  у  10 %  больных 
с суправентрикулярной  тахикардией.  В  популяционных  исследованиях, 
проведенных  в  последние  10–15 лет,  показано  сосуществование  ТП 
с ФП  приблизительно  у  50 %  больных.  Имеется  тесная  связь 
увеличения  частоты  ТП  с  возрастом:  5 случаев  на  100 000 человек 
моложе  50 лет  и  до  587 случаев  на  100 000 человек  старше  80 лет. 
Частота  развития  ТП  у  мужчин  в  2,5 раза  выше,  чем  у  женщин. 
Распространенность  ТП  в  общей  популяции  составляет  0,88 %, 
увеличиваясь до 5,87 % у лиц старше 80 лет [3].  
Фибрилляция  предсердий  (ФП)  относится  к  одному  из  самых 
частых  стойких  нарушений  ритма.  Гемодинамические  нарушения 
и тромбоэмболии,  связанные  с  ФП,  являются  причинами  высокой 
заболеваемости,  смертности,  а  также  затрат  на  лечение.  Затраты 
на лечение  больных  с  ФП  в  странах  ЕС  приближаются  к  13,5 млрд. 
евро в год [4]. 
Фибрилляцию  предсердий  определяют,  как  наджелудочковую 
тахиаритмию,  характеризующуюся  нескоординированной  электри-

131
 
ческой  активностью  предсердий  с  ухудшением  их  сократительной 
функции.  ФП  имеет  определенные  характеристики  на  ЭКГ. 
«Абсолютно»  нерегулярные  интервалы  RR.  Нет  четких  Р-волн 
на поверхности 
ЭКГ. 
Длина 
предсердного 
цикла 
является 
вариабельной и менее 200 мс (> 300 уд/мин) [1]. 
Трепетание  предсердий  (ТП)  является  регулярной  тахикардией 
с длительностью цикла менее 250 мс и отсутствием изоэлектрических 
линий  между  F-волнами.  При  классическом  трепетании  предсердий 
на ЭКГ  в  отведениях II,  III,  aVF  регистрируется  непрерывная 
пилообразная  F-волна  с  непосредственно  переходящими  друг  в  друга 
отрицательной и положительной фазами [3]. 
Аритмии  предсердий  связаны  с  увеличением  риска  смерти, 
инсульта  и  других  тромбоэмболических  событий,  сердечной 
недостаточности,  снижением  толерантности  к  физической  нагрузке  и 
дисфункции левого желудочка, повышением частоты госпитализации, 
ухудшением качества жизни [1]. 
Многочисленные  исследования  (2000–2006 гг.)  касались  эффектив-
ности  и  безопасности  электроимпульсной  терапии  пароксизмальной 
фибрилляции предсердий и трепетания предсердий. Авторы установили, 
что  эффективность  указанного  лечения  определяется  комплексом 
кардиальных  и  экстракардиальных  факторов:  размеры  камер  сердца, 
тяжести  заболевания  сердца,  частоты  фибриллярных  осцилляций,  массы 
пациента  и  электрического  сопротивления  грудной  клетки,  а  также 
плотности  заряда.  Доказана  целесообразность  применения  биполярного 
разряда  квазисинусоидальной  формы  (импульс  Гурвича-Венина). 
Применение  биполярных  импульсов  привело  к  увеличению  успеха 
электрокардиоверсии  персистирующей  ФП  по  сравнению  с  моно-
полярными импульсами в среднем с 83 % до 94 %. Так, у больных без 
тяжелой  сердечной  недостаточности  успех  низкоэнергетических 
разрядов  с  энергией  менее  или  равной  90 Дж  в  зависимости 
от длительности ФП находится в диапазоне от 94 % до 76 % [6]. 
Имеется 
несколько 
вариантов 
наложения 
электродов: 
переднелатеральный  и  переднезадний.  Данные  об  их  эффективности 
разнятся,  что  дает  обширное  поле  для  дальнейших  исследований. 
Приблизительно равные по объему исследования показали различные 
результаты.  Это  показывает,  что  успех  кардиоверсии  зависит 
от различных  факторов,  не  ограничивающихся  расположением 
электродов [8; 12]. 
Одним из факторов безуспешной кардиоверсии является женский 
пол  –  это  в  определенной  степени  подтверждает  данные  о  более 
тяжелом течении заболеваний сердца у женщин [9; 10]. 

132
 
Техника  проведения  наружной  электрокардиоверсии.  Разряд 
наносится  через  наружные  электроды,  которые  накладывают 
на грудную  клетку.  Кардиоверсию  следует  проводить  под  наркозом 
натощак.  Предпочтительно  применение  короткодействующих  средств 
для наркоза или препаратов, вызывающих седацию, чтобы обеспечить 
быстрый выход больного из наркоза после завершения вмешательства. 
Электрический  разряд  следует  синхронизировать  с  комплексом 
QRS [1]. 
Перед 
проведением 
электрокардиоверсии 
проводится 
антикоагулянтная  терапия  для  профилактики  тромбоэмболии.  Если 
ФП  сохраняется  48 ч  или  более  или  длительность  ФП  не  известна, 
по крайней  мере,  за  3 недели  необходимо  начать  антикоагулянтную 
терапию  (МНО  2,0-3,0);  ее  продолжают  в  течение,  по  крайней  мере, 
4 недель  после  восстановления  синусового  ритма.  Если  больным 
с длительностью 
ФП 
более 
48 ч 
необходима 
немедленная 
кардиоверсия  в  связи  с  нарушением  гемодинамики,  то  одновременно 
следует  ввести  гепарин  внутривенно  в  виде  болюса  (при  отсутствии 
противопоказаний),  а  затем  проводить  непрерывную  его  инфузию, 
добиваясь  увеличения  активированного  частичного  тромбопласти-
нового времени в 1,5–2 раза по сравнению с  контрольным значением. 
Терапию  пероральными  антикоагулянтами  следует  продолжать 
в течение,  по  крайней  мере,  4 нед.  (МНО  2,0–3,0).  Если  ФП 
сохраняется менее 48 ч и сопровождается нарушениями гемодинамики 
(стенокардия, инфаркт миокарда, шок или отек легких), то необходимо 
немедленно 
выполнить 
кардиоверсию, 
не 
теряя 
время 
на антикоагулянтную терапию [5]. 
Согласно 
национальным 
рекомендациям 
кардиоверсию 
рекомендуется  начинать  с  нанесения  монофазного  электрического 
разряда  с  энергией  200 Дж  и  более.  Сходные  рекомендации 
распространяются  на  кардиоверсию  с  использованием  двухфазной 
формы  волны,  особенно  у  больных  с  длительной  ФП [1].  Согласно 
протоколам  скорой  помощи,  в  РБ  ЭИТ  при  трепетании  предсердий 
необходимо  начинать  с  50 Дж,  мощность  второго  разряда  в  2 раза 
выше;  при  фибрилляции  предсердий  –  со  100 Дж,  мощность  второго 
разряда в 2 раза выше [13]. 
Опасными  последствиями  электрической  кардиоверсии  могут 
быть развитие тромбоэмболии или нарушений ритма. 
Имеются  сообщения  о  развитии  тромбоэмболий  у  1–7 % 
пациентов,  не  получавших  антикоагулянтов  профилактически 
до кардиоверсии. 

133
 
После  кардиоверсии  могут  развиться  различные  аритмии 
с доброкачественным  течением,  чаще  всего  купирующиеся  самос-
тоятельно.  Это  желудочковые  и  наджелудочковые  экстрасистолы, 
брадикардия  и  короткие  периоды  остановки  синусового  узла.  Более 
опасные аритмии, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция 
желудочков,  могут  развиться  у  больных  с  гипокалиемией  или 
интоксикацией сердечными гликозидами. 
В  экспериментах  на  животных  показано,  что  сила  тока, 
необходимая  для  кардиоверсии  ФП,  намного  меньше  той  силы  тока, 
которая  может  вызвать  повреждение  миокарда.  Однако  даже  без 
повреждения  миокарда  на  ЭКГ  после  кардиоверсии  может 
наблюдаться преходящее повышение сегмента ST и повышение уровня 
креатинкиназы  в  сыворотке  крови.  По  данным  исследования 
72 плановых  попыток  кардиоверсии  со  средней  силой  разряда  выше 
400 Дж  (от  50  до  1280 Дж),  не  наблюдалось  выраженного  повышения 
уровня  тропонинов  Т  и  I.  У  10 %  пациентов  наблюдалось  небольшое 
повышение  МВ-фракции  КФК,  которое  нельзя  было  отнести  за  счет 
повреждения мышечной ткани. Это повышение коррелировало с силой 
тока.  Повреждение  миокарда,  даже  на  микроскопическом  уровне, 
связанное  с  кардиоверсией  постоянным  током,  на  данный  момент 
клинически  подтверждено  не  было [5].  Однако  нельзя  исключить 
вероятность  повреждения  миокарда  при  многократных  воздействиях 
сильных  электрических  разрядов.  На  частоту  очагового  повреждения 
влияет  уровень  катехоламинов  в  миокарде  и  его  метаболические 
особенности, 
гемодинамические 
расстройства. 
Кардиоверсия 
предсердий  оказывает  эффект  «оглушения»  на  миокард  предсердий 
и снижение  функции  левого  предсердия.  Согласно  представленным 
данным,  функция  миокарда  предсердий  восстанавливается  только 
к концу 5 суток после восстановления синусового ритма. 
При  исследовании  влияния  электрокардиоверсии  на  работу 
сердца с помощью ЭКГ высокого разрешения удалось выявить у 80 % 
пациентов  достоверное  снижение  амплитуды  Р-зубца  и  комплекса 
QRS,  увеличение  длительности  FiQRS  сразу  после  кардиоверсии. 
Это подтверждает наличие повреждения миокарда [7]. 
Цель: Оптимизировать электроимпульсную терапию у пациентов 
с различными типами фибрилляции и трепетания предсердий. 
Задачи: 
1.
 
Определить  безопасную  и  эффективную  энергию  для 
проведения электрокардиоверсии. 
2.
 
Выявить  зависимость  успешности  лечения  от  кардиальных 
и экстракардиальных факторов. 

134
 
Материал и методы. В исследовании участвовали 15 пациентов 
с  фибрилляцией  и  21 пациент  с  трепетанием  предсердий  в  возрасте 
от 18  до  70 лет  (µ=50,22).  В  период  с  18.04.2005 г.  по  15.04.2010 г. 
21 мужчина  с  трепетанием  предсердий  (100 %),  а  также  двое  мужчин 
с фибрилляццией предсердий (13,3 %) и 13 женщин (87,5 %). Средняя 
длительность  фибрилляции  предсердий  13,86 часов,  для  трепетания 
предсердий  средняя  длительность  11,76 часов.  Пароксизм  аритмии 
развился  впервые  у  25 %  пациентов  с  фибрилляццией  предсердий 
и 66,67 %  пациентов  с  трепетанием  предсердий,  у  остальных 
длительность  нарушения  ритма  до  5 лет.  Пациентам  проводилась 
чреспищеводная  эхокардиография,  для  исключения  наличия  тромба 
в ушке  правого  предсердия.  Плановая  антикоагулянтная  терапия 
(у двух  пациентов  электрокардиоверсия  выполнялась  экстренно 
в связи  с  наличием  жизненных  показаний).  Электрокардиоверсия 
проводилась  кардиомониторным  комплексом  “Welch  Allyn  PIC  40” 
под  общей  анестезией  пропованом  1 %  (µ=20 мл)  у  11 пациентов 
и тиопенталом  натрия  (µ=0,42г)  у  26 пациентов,  после  проведения 
премедикации атропином 0,1 % (µ=0,52мл). Электроды накладывались 
в переднелатеральной позиции. Начальный разряд 30 Дж.  
Результаты и их обсуждение. 
Ритм  был  восстановлен  с  первого  разряда  в  30 Дж  при 
фибрилляции  предсердий  в  93,3 %  и  при  трепетании  предсердий 
в 85,7 %  случаев.  Средний  заряд  для  электрокардиоверсии  ФП 
составил  (µ=46,84 Дж)  среднее  количество  разрядов  (µ=1,133). 
Средний  заряд  для  электрокардиоверсии  ТП  составил  (µ=39,05 Дж) 
среднее  количество  разрядов  (µ=1,05).  Осложнений  при  проведении 
электрокардиоверсии  не  выявлено.  Ритм  удерживался  на  протяжении 
всего времени нахождения в стационаре у 99,97 % пациентов. 
Выводы: 
1.
 
Энергия  заряда  30 Дж  является  безопасной  и  эффективной 
(положительный  результат  электрокардиоверсии  при  фибрилляции 
предсердий до 93,3 % и при трепетании предсердий до 85,7 %). 
2.
 
Ритм  удерживался  на  протяжении  28 дней,  лишь  одному 
пациенту с ТП потребовалось повторное проведение процедуры. 
 
Список литературы: 
1.
 
Национальные  рекомендации  по  диагностике  и  лечению  фибрилляции 
предсердий  Министерство  здравоохранения  Республики  Беларусь  / 
А.Г. Мрочек, 
Е.С. Атрощенко, 
Ю.П. Островский, 
В.А. Снежицкий, 
А.Р. Часнойть, Д.Б. Гончарик / 2010. 

135
 
2.
 
Фибрилляция  предсердий:  современные  тенденции  в  лечении  / 
Стычинский С.А.,  Альмиз П.А.,  Мельник Н.В.,  Стычинский А.С.  // 
Журнал «Внутренняя Медицина» 4 (16) – 2009. 
3.
 
Современное  состояние  диагностики  и  лечения  трепетания  предсердий  / 
Л.А. Бокерия,  В.А. Базаев,  А.Х. Меликулов,  А.Г. Филатов,  А.Н. Грицай, 
Р.В. Висков // Анналы Аритмологии, № 3, 2005. С. 10–15 
4.
 
Диагностика  и  лечение  фибрилляции  предсердий.  /  Фролов А.И  // 
Практическая ангиология. № 4. – 2006. 
5.
 
Методические 
указания 
Американского 
колледжа 
кардиологии, 
Американской  кардиологической  ассоциации,  Европейского  общества 
кардиологов по лечению больных с фибрилляцией предсердий (часть 2) / 
European Heart Journal (2001) 22, 1852–1923. 
6.
 
Руководство по нарушениям ритма сердца / Е.И. Чазова, С.П. Голицына // 
ГЭОТАР – Медиа 2008. 
7.
 
Тюрин А.В. Современные аспекты оценки повреждающего действия тока 
при проведении кардиоверсии: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.06, / 
А.В. Тюрин – Москва, 2006. – 13 с. 
8.
 
Comparison  of  Antero-Lateral  Versus  Antero-Posterior  Electrode  Position  for 
Biphasic  External  Cardioversion  of  Atrial  Flutter  /  Tim  Risius M.D.,  Kai 
Mortensen M.D.,  Tjark F.  Schwmer M.D.,  Muhammet A. 
Aydin M.D., 
Hanno U. Klemm M.D., Rodolfo Ventura M.D., Achim Barmeyer M.D., Boris 
Hoffmann,  MD,  Thomas  Rostock,MD,  Thomas  Meinertz,  MD,  Stephan 
Willems, MD. / 2009. 
9.
 
Рекомендации  Американской  коллегии  кардиологов,  Американской 
кардиологической  ассоциации  и  Европейского  общества  кардиологов 
по ведению больных с фибрилляцией предсердий / 2006. 
10.
 
Эффективность 
электрической 
кардиоверсии 
при 
фибрилляции 
предсердий / Н.А. Водяницкая, Н.И. Яблучанский, Н.В. Макиенко // Вісн. 
Харк. нац. Ун-та. 2003 № 597. 
11.
 
Патофизиология  сердца  и  клиническая  кардиоанестезиология  / 
Ю.В. Никифоров, Л.А. Кричевский // Общая реаниматология, 2012. VIII; 4. 
12.
 
Anterior-posterior  versus  anterior-lateral  electrode  positions  for  external 
cardioversion  of  atrial  fibrillation:  a  randomised  trial/  Paulus  Kirchhof,  Lars 
Eckardt,  Peter  Loh,  Karoline  Weber,  Rudolf-Josef  Fischer,  Karl-Heinz  Seidl, 
Dirk  Böcker,  Günter  Breithardt,  Wilhelm  Haverkamp,  Martin  Borggrefe  // 
Lancet. 2002 Oct 26;360 (9342):1275–9. 
13.
 
Приказ 
Министерства 
здравоохранения 
Республики 
Беларусь 
от 30.09.2010 № 1030 «Об утверждении клинического протокола оказания 
скорой  (неотложной)  медицинской  помощи  взрослому  населению 
и признании  утратившими  силу  отдельных  структурных  элементов 
приказа Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 13 июня 
2006 г. № 484». 

136
 
ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ 
Тихон Алёна Сергеевна 
канд. мед. наук. доц. кафедры Общей гигиены Государственного 
Университета Медицины и Фармации «Николая Тестемицану», 
Республики Молдова, г. Кишенев 
 
VIBRATION DISEASE 
 
Аннотация. Вибрационная болезнь (ВБ) занимает ведущее место 
среди  профессиональных  заболеваний.  Длительное  применение 
вибрирующих инструментов представляет высокий профессиональный 
риск для здоровья. Клиническая картина ВБ, обусловленная локальной 
вибрацией,  включает  нейросенсорные  расстройства  и  нарушения 
опорно-двигательного  аппарата  верхних  конечностей,  которые 
характеризуются  полиморфностью,  полисиндромностью  и  не  всегда 
специфичны.  В  Международном  списке  профессиональных  болезней 
(2010)  для  определения  ВБ  используются  термины  «синдром  белого 
пальца» (vibration indused white finger – VWF) и «синдром воздействия 
локальной  вибрации  на  кисти  рук»  (hand-arm  vibration  syndrome  – 
HAVS).  VWF  как  проявление  вторичного  синдрома  Рейно  является 
наиболее  заметным  сосудистым  поражением  при  HAVS.  Рассмат-
риваются  подходы  к  дифференциальной  диагностике  СКК  и  HAVS, 
первичного  и  вторичного  синдрома  Рейно,  а  также  клинические, 
лабораторные и электродиагностические методы исследования.  
Abstract.  Vibration  disease  (VD)  (pneumatic  hammer  disease)  is  a 
leader among occupational diseases. The prolonged use of vibrating tools is 
a high occupational health risk. The clinical picture of VD caused by local 
vibration  includes  sensorineural  and  upper  extremity  locomotor 
impairments that are polymorphic, polysyndromic, and not always specific. 
The  International  List  of  Occupational  Diseases  (2010)  defines  VD  using 
the terms «vibration-induced white finger» (VWF) and «hand-arm vibration 
syndrome»  (HAVS).  The  paper  considers  approaches  to  differentially 
diagnosing CTS and HAVS,  primary and secondary  Raynaud’s syndrome, 
as well as clinical, laboratory, and electrodiagnostic studies. 
 
Ключевые  слова:  профессиональные  заболевания;  вибра-
ционная  болезнь;  вибрационные  нарушения;  локальная  вибрация; 
полиневропатия. 

137
 
Keywords:  occupational  diseases;  vibration  disease;  vibration 
disturbances; 
local 
vibration; 
polyneuropathy; 
sensorimotor 
polyneuropathy; tunnel neuropathies. 
 
Введение. 
По мере технического прогресса в современном производстве всё 
шире  используются  различные  механизмы  и  новые  технологические 
процессы. Это в свою очередь обусловливает воздействие на организм 
работающих  различных  неблагоприятных  физических  факторов, 
таких,  как  вибрация,  шум,  электромагнитные  волны  радиочастотного 
и оптического  диапазона.  Профессиональные  заболевания,  обуслов-
ленные  воздействием  физических  факторов  производственной  среды, 
могут  встречаться  в  различных  отраслях  народного  хозяйства. 
Продолжительному  воздействию  вибрации  могут  подвергаться 
работающие  с  ручным  механизированным  инструментом  ударного 
или вращательного  действия.  Болезнь  встречается  у  вальщиков 
и раскряжевщиков  леса,  при  работе  с  моторными  и  электрическими 
пилами,  у  рихтовщиков,  работающих  на  станках  динамического 
наклепа,  у  формовщиков-бетонщиков  при  виброуплотнении  бетона 
и т. д.  В  то  же  время  ранняя  диагностика,  своевременное  лечение, 
рациональное  решение  вопросов  врачебно-трудовой  экспертизы 
и реабилитация  необходимые  условия  для  успешного  проведения 
лечебно-профилактических мероприятий. 
Вибрационная болезнь. 
Вибрационная  болезнь  (ВБ)  –  профессиональное  заболевание, 
отличающееся 
полиморфностью 
клинической 
симптоматики 
и особенностью течения. Код по МКБ-10: Т 75.2. Впервые о возможном 
вредном  влиянии  вибрации  на  организм  работающих  стало  известно 
на рубеже  XIX–XX вв.  [Н.Ф. Чигаев,  1894; Е.С. Боришпольский, 1898; 
В.М. Бехтерев,  1908].  Также  описание  признаков  вибрационного 
поражения встречается в трудах русских врачей XIX в. А.Н. Никитина, 
Ф.Ф. Эрисмана.  
Подробно 
клиника 
вибрационного 
поражения 
описана 
итальянским врачом Дж. Лоригой в 1911 г. У каменотесов, работавших 
с  ручными  отбойными  пневматическими  молотками,  он  наблюдал 
поражение  левой  руки,  удерживающей  корпус  или  вставную  часть 
инструмента, 
А. Гамильтон 
(1918) 
наблюдала 
вибрационную 
патологию. Характерными для нее были жалобы на онемение пальцев 
рук  и  кистей.  Холод  усиливал  этот  симптом  и  вызывал  резкое 
побеление  пальцев,  которое  сопровождалось  болевыми  ощущениями, 

138
 
поражались  пальцы  обеих  рук.  Приступы  побеления  чаще  наступали 
по утрам, особенно при мытье холодной водой.  
В 1955 г. Е.Ц. Андреева-Галанина, З.М. Бутковская, В.М. Григорьева 
обнаружили  спазм  сосудов  у  работников  авиастроительных  заводов. 
То же состояние тонуса сосудов отмечалось у опиловщиков напильников, 
полировщиков  и  рабочих  по  виброуплотнению  бетона.  Предложенный 
Е.Ц. Андреевой-Галаниной  в  1955 г.  термин  «вибрационная  болезнь» 
стал общепризнанным как в России, так и за рубежом. 
Вибрационная  болезнь  –  профессиональное  заболевание,  отли-
чающееся  полиморфностью  клинической  симптоматики  и  особен-
ностью  течения.  Основным  этиологическим  фактором  этой  болезни 
является производственная вибрация; значительную роль в её развитии 
играют  также  сопутствующие  профессиональные  факторы:  шум, 
охлаждение,  значительное  статическое  напряжение  мышц  плеча 
и плечевого  пояса,  вынужденное  положение  тела,  которые  могут 
способствовать  более  быстрому  развитию  патологического  процесса 
и обусловить  особенности  клинической  картины.  Вибрационная 
болезнь  –  это  профессиональное  заболевание,  возникающее 
в результате  длительного  воздействия  производственной  вибрации, 
превышающей предельно допустимые уровни (ПДУ). 
Причины и механизм развития вибрационной болезни. 
Основной причиной вибрационной болезни является воздействие 
на  организм  механических  колебаний  –  вибрации.  Наиболее 
неблагоприятным воздействием обладает вибрация с частотой 16–200 Гц. 
Вибрационная  болезнь  развивается  быстрее  при  совместном 
воздействии  вибрации  и  других  неблагоприятных  условий  труда. 
К последним  относятся:  необходимость  сохранять  неудобное 
положение  тела,  шум,  работа  на  холоде,  статическое  мышечное 
перенапряжение и т. п. 
Вибрация  воздействует  на  все  ткани  организма  человека, 
но наиболее  восприимчивы  к  ней  нервная  и  костная  ткань.  В  первую 
очередь  вибрация  воздействует  на  периферические  рецепторы, 
находящиеся  в  коже  кистей  рук  и  подошвенной  поверхности  стоп. 
Также 
механические 
колебания 
действуют 
на 
рецепторы 
вестибулярного  анализатора,  расположенные  в  ушном  лабиринте. 
Высокочастотная  вибрация  оказывает  шумоподобное  действие 
на слуховые  рецепторы.  Она  стимулирует  секрецию  норадреналина, 
избыток  которого  приводит  к  сужению  просвета  сосудов. 
Механические  колебания  низкой  частоты  (до  16 Гц)  вызывают 
состояние  укачивания,  которое  наблюдается  среди  работников 
различных видов транспорта. 

139
 
Вибрационная болезнь развивается вследствие возникающего под 
воздействием  вибрации  постоянного  раздражения  механорецепторов 
и деформации  телец  Фатера–Пачини,  которое  приводит  к  перераз-
дражению  выше  расположенных  нервных  центров  (симпатических 
ганглиев,  спинного  мозга,  ретикулярной  формации)  и  нарушению 
их функционирования.  Нарушения  функции  ЦНС  при  вибрационной 
болезни  в  первую  очередь  выражается  в  расстройстве  регулировки 
сосудистого  тонуса  с  развитием  ангиоспазма  и  артериальной 
гипертензии.  В  результате  ангиоспазма  нарушаются  трофические 
процессы преимущественно в тканях опорно-двигательного и нервно-
мышечного  аппаратов.  Таким  образом,  вибрационная  болезнь  носит 
характер 
ангиотрофоневроза, 
который 
может 
приобретать 
генерализованный характер. 
Распространение вибрации влияет на следующие системы: 

 
Нервную систему. 

 
Костную систему (преимущественно низкочастотная). 

 
Гасится 
в 
связках, 
хрящах, 
мышцах, 
вызывая 
дистрофические изменения. 
Виды вибрационной болезни (ВБ): 

 
Вибрационная  болезнь  от  воздействия  локальной  вибрации. 
Поражаются верхние конечности. 

 
Вибрационная  болезнь  от  воздействия  общей  вибрации. 
Поражаются различные части тела в зависимости от рабочей позы. 

 
Вибрационная  болезнь  от  воздействия  комбинированной 
вибрации.  
Специфические поражения при вибрационной болезни: 

 
Нервная система. 

 
Сердечно-сосудистая  система  –  сосуды  микроциркуляторного 
русла. 

 
Костно-мышечная система. 

 
Вестибулярный аппарат при общих вибрациях. 

 
Неспецифические поражения при вибрационной болезни 

 
Опущение  органов  брюшной  полости  и  малого  таза 
(при общей вибрации). 

 
Желудочно-кишечный тракт. 

 
Нарушение реологических свойств крови. 

 
Эндокринопатии. 

 
Нарушение иммунитета. 

 
Нарушение обмена веществ (липидного, минерального). 

жүктеу/скачать 2,5 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: