Нуржігіт Алтынбеков
48
тасымалдау күрт бұзылып,
жасушаны су жайлап
,
ақыры ол
ісінеді
. Белсенді
мембраналық тасымал дұрыс болмағанда, жасушаға тек белгілі бір заттар
(белок, май, көмірсу немесе пигмент) өтіп,
олардың алмасуына қатысты
ферменттер қоры таусылғандықтан, жасушада сол заттар ғана қордалануы
мүмкін. Даму тегі
инфильтрацияға
негізделген
жасушалық дистрофиялар
(гиперлипидемия кезіндегі гепатоциттердің майлы дистрофиясы; нефроздық
синдромдағы нефроциттердің гиалин-тамшылы дистрофиясы) міне осылай
дамиды.
Плазмалемма ауыр зақымдалып, жасушаға уытты немесе белсенді
биологиялық заттар өткенде, оның құрылыстық кешендері бүлініп,
құрамындағы химиялық (белок, май, т.б.) заттары босап,
олар да ішіне
қордалануы мүмкін. Даму тегі
декомпозицияға
негізделген жасушалық
дистрофиялар (дифтериямен сырқаттарда дамитын жүректің майлы
дистрофиясы
вирустық
гепатитке
тән гепатоциттердің
гидропиялы
дистрофиясы)
да
бар.
Дистрофияның
инфильтрациялық
механизмі
декомпозициялық
механизммен алмасуы, кейде керісінше болуы мүмкін.
Бірқатар жағдайда зақымдалған плазмалемма жасушаға синтезді бұрмалайтын
заттардың немесе басқа да өнімдердің өтуіне қолайлы. Ондайда
синтез
бұрмаланғандықтан
дамитын жасушалық дистрофиялар орын алады (мысалы,
этанолдың
әсерінен
гепатоциттерде
алкогольдік
гиалиннің
түзілуі).
Плазмалемманың ауыр зақымдалуының ақыры
жасушаның некрозға
ұшырауы, яғни жойылуы («
Дистрофия
» мен «
Некрозды
» қара).
Достарыңызбен бөлісу: 
