Нуржігіт Алтынбеков 66
өткізгіштік үдей түсіп, гликозамингликандарға плазмалық белоктар (негізінен
глобулиндер) мен гликопротеидтер қосылады да, жасушааралық негізгі зат
суланып (гидратация) ісінеді.
Микробейнесі. Мукоидты дистрофия шарпыған негізгі зат базофильді болады
және көгілдір толуидинмен көкшіл қызыл немесе қызыл түске боялады (30-
сурет; түрлі түсті қосымшаны қара). Хромотропты заттар қосылған
жасушааралық негізгі заттың құрамы өзгереді, сондықтан
метахромазия феномені байқалады. Коллаген талшықтары будалық күйін өзгертпей ісініп,
фибриллалары тарқатылады. Олар коллагеназаның әсерінен әдеттегіден
оңайлау ыдырап, пикрофуксинмен қошқыл қызыл түске боялмай, сары реңді,
қызғылт сары түске боялады. Негізгі зат пен коллаген талшықтарының
мукоидты дистрофияға тән өзгерістеріне лимфоцит, плазмалы жасуша мен
гистиоцит шоғырлары қосарланып, жасушалық жауап та қалыптасады.
30-сурет. Мукоидты ісіну .
Қышқыл мукополисахаридтер (гликозаминогликандар) жиналған дәнекер тін көк толуидинмен көкшіл қызғыл түске боялған .
Мукоидты ісіну көптеген мүшелер мен тіндерде, әсіресе артериялар
қабырғасында, жүрек қақпашаларында, эндокард пен эпикардта, яғни қалыпты
жағдайда да хромотропты заттар мол болатын жерлерде жиірек байқалады;
өйткені бұл үдеріс аталған жерлердегі хромотропты заттардың мөлшерін күрт
өсіреді.
Сыртқы пішіні. Мукоидты дистрофияға шалдыққан тіндер мен мүшелердің
сыртқы пішіні өзгермейді, оған тән өзгерістерді гистохимиялық тәсілдерді
қолданып, микроскоппен ғана айқындауға болады.
Даму себебі. Мукоидты дистрофияны гипоксия, әсіресе стрептококтық
инфекция мен иммунпатологиялық (гиперергиялық) жауап дамытады.
Ақыры екі түрлі: тіндер толық қалпына келеді немесе фибриноидты ісінуге
ұласады. Мүшенің қызметі бұзылады (мысалы, ревматизмдік эндокардиттің –
вальвулиттің зардабынан жүректің).
