СТРОМА-ТАМЫРЛЫҚ ДИСТРОФИЯЛАР Строма-тамырлық (мезенхималық) дистрофия кезінде заталмасулық үдеріс
мүшелердің стромасы мен тамырларының қабырғасындағы дәнекер тінде
бұзылады.
Үдеріс
гистионды қамтиды.
Гистионның
құрамына
микроциркуляциялық арна мен оны қоршаған дәнекер тіндік элементтер (негізгі
зат, талшықты құрылымдар, жасушалар) және жүйкелік талшықтар кіретіні
белгілі. Сондықтан да строма-тамырлық дистрофиялардың басты механизмі
трофиканы қамтамасыз ететін тасымалдау жүйесіндегі өзгерістер болып,
оларың түрлерінің өзара сабақтастығы мен морфогенезінің ортақтығы және бір
түрінің екінші түріне ұласа беретіні түсінікті жайт. Дәнекер тінде зат алмасуы
бузылса, қан немесе лимфамен келетін, дұрыс түзілмеген, дәнекер тіннің негізгі
заты мен талшықтары ыдырағанда пайда болатын метаболизмдік өнімдер,
әдетте жасушааралық затқа жиналады.
Алмасуы өзгерген затына қарай, мезенхималық дистрофиялар да: белокты
(диспротеиноз), майлы (липидоз), көмірсулы түрлерге бөлінеді.
С ТРОМА - ТАМЫРЛЫҚ БЕЛОКТЫ ДИСТРОФИЯЛАР ( ДИСПРОТЕИНОЗДАР ) Дәнекер тін белоктарының ішіндегі ең маңыздысы –
коллаген . Коллагендік
пен ретикулалық талшықтар осы коллагеннің макромолекулаларынан
құрылады. Эндотелий мен эпителийдің базал мембраналарының негізін де
коллаген құраса, олардың эластикалық талшықтарында коллагенмен қоса,
эластин де болады. Коллагенді дәнекер тіндегі жасушалар, әсіресе
фибробластылар түзеді. Бұл жасушалар коллагенді ғана емес, дәнекер тіннің
негізгі затының құрамына кіретін
гликозамингликандарды да түзеді. Негізгі
заттың құрамына қан плазмасының белоктары мен полисахаридтері де кіреді.
Дәнекер тіндік талшықтардың өзіндік ультрақұрылымы
бар. Олар бірқатар
гистологиялық тәсілдермен анықталады: коллаген талшықтары
–
пикрофуксин