Руководство для врачей/-М.: Медицина, 1987. 400 с : ил. В руководстве описаны методики рентгенологического исследования орга­



Pdf көрінісі
бет33/44
Дата11.10.2024
өлшемі5,11 Mb.
#147715
түріРуководство
1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   44
Байланысты:
[Antonovich V.B.] Rentgenodiagnostika zabolevany p(BookSee.org)

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ 
(МАЛЬАБСОРБЦИЯ) 
Всасывание всех основных пищевых веществ, как известно, про­
исходит в топкой кишке. Нарушение всасывания ведет к нару­
шению нормальных процессов жизнедеятельности организма. 
Причины нарушения всасывания R. Marshak и A. Lindner (1976) делят 
следующим образом. 
1. Группа спру: целиакия, нетропическая спру, тропическая спру. 
2. Конституциональные расстройства: болезнь Уипла. склеродерма, лим-
фосаркома. амнлоидоз, диабет, карциноидный синдром, системный мастоци-
тоз, абеталипопротеинемия, гипогаммаглобулинемия, гипертерпоидизм. 
3. Болезни топкой кишки: интестинальная лимфангиоэктазпя; парази­
тарная инфекция, дивертикулы, регионарный энтерит, туберкулез, брыже­
ечная васкулярная недостаточность, недостаточность дисахаридазы, лактаз-
пая недостаточность, эозипофильный гастроэнтерит. 
4. Хирургические вмешательства на гастроинтестинальном тракте; ре­
зекция толстой кишки, гастроилеостомия, тотальная или субтотальная га-
стрэктомия. 
5. Недостаток обработки пищи: заболевания печени и билиарного трак­
та синдром Золлипгера — Эллисона, панкреатическая недостаточность. 
Болезни группы спру (целиакия у детей, нетропическая спру— 
иднопатическая стеаторея взрослых, тропическая спру) являют­
ся классическим примером мальабсорбции, клинически проявляю­
щимся диареей, стеатореей, сильно пахнущим стулом, уменьше­
нием массы тела, слабостью, вздутием живота, пигментацией ко­
жи, задержкой развития, минерально-витаминной недостаточ­
ностью. Целиакию и нетропическую спру считают врожденными 
заболеваниями, они имеют общую непереносимость, что отличает 
их от тропической спру. A. Dick и соавт. (1950) установили, что 
если из пищевого рациона больных изъять пшеницу, ячмень, 
овес, рожь, то симптомы заболевания исчезнут и наступит вы­
здоровление, что подтверждает их роль в возникновении у детей 
целиакии, а у взрослых — нетропической спру. 
Токсичность пшеничных и других зерен обусловлена состав­
ной частью глютена — глиадином. При недостаточности фермента, 
необходимого для расщепления глиадина, 40—45% жиров, при­
нятых с пищей не усваивается, что соответствует синдрому тон­
кокишечной недостаточности. Болезнь может исчезнуть, если 
больные дети находятся на диете без глютена в возрасте от 3 ме­
сяцев до 1 года. У взрослых больных при использовании анало­
гичной диеты отмечается улучшение, но выздоровления не на­
ступает. Таким образом, предполагают, что в основе заболева­
ния лежит дефект слизистой оболочки — отсутствие фермента. 
Тропическая спру по клиническим проявлениям сходна с нетро­
пической, однако является самостоятельным заболеванием, при ко­
тором имеется выраженная недостаточность фолиевой кислоты и 
витамина B
12
- После приема фолиевой кислоты и антибиотиков 
быстро улучшается клиническое состояние, но биохимические и 
анатомические показатели существенно не изменяются. 
282 


Рентгенологические проявления при заболеваниях группы 
спру однотипны. Характерно преобладание функциональных из­
менении. Одним ИЗ наиболее важных и постоянных признаков 
спру является расширение просвета кишки, более выраженное в 
средних и дистальных отделах тощей кишки. Расширение дис-
тального отдела подвздошной кишки наблюдается реже, может 
отмечаться расширение всей тонкой кишки. Степень расширения 
различна даже в каждом отдельном сегменте, она зависит от 
тяжести заболевания и наиболее значительна в поздние стадии 
процесса. Может наблюдаться и расширение просвета толстой 
кишки, причина которого неизвестна; предполагают, что оно свя­
зано с изменением тонуса. На вскрытии умерших больных обна­
руживают истончение стенок тонкой кишки. 
Частым симптомом является ранняя и поздняя сегментация 
бариевого столба в отделах кишки, находящихся в процессе эва­
куации. По мере прохождения бариевой взвеси в просвете кишки 
остаются ее мелкие помарки — происходит фрагментация и на­
копление жидкости в просвете кишки. Гиперсекреция — постоян­
ное явление при спру и, особенно, при выраженной сегментации; 
выражена также флоккуляция с крупными гранулами бариевой 
взвеси на ее фоне. Складки слизистой оболочки при расширении 
тонкой кишки в результате механических и функциональных из­
менений сглаживаются, становятся продольными, видны менее 
отчетливо. При больших количествах жидкости в просвете кишки 
складки слизистой оболочки могут утолщаться. Изменению ри­
сунка складок слизистой оболочки может способствовать гипоаль-
буминемия. Сегмент кишки, содержащий слизь и туго заполнен­
ный бариевой взвесью, вследствие чего он напоминает трубку, 
наполненную воском, считается характерным для спру и имену­
ется муляжным признаком (R. Marshak, A. Lindner). Инвагина­
ция при спру — обычный признак, облегчающий дифференциаль­
ную диагностику. Инвагинация проходящая и редко проявляется 
клинически. Прохождение бариевой взвеси по тонкой кишке мо­
жет быть нормальным, ускоренным и замедленным. 
Следует проводить дифференциальную диагностику спру с 
лимфосаркомой, сопровождающейся стеатореей и мальабсорбцией, 
но при лимфосаркоме наблюдается более быстрое течение про­
цесса с перфорацией и изъязвлением, отсутствует реакция на 
безглютеновую диету, прием фолиевой кислоты и антибиотиков. 
При дифференцировании спру и хронического энтерита следует 
учитывать клиническую картину, отсутствие реакции на указан­
ные компоненты и преимущественные функциональные измене­
ния при спру. 
БОЛЕЗНЬ КРОНА ТОНКОЙ КИШКИ 
Болезнь Крона впервые описана В. Crohn и соавт. (1932) как 
хроническое неспецифическое воспаление терминального отдела 
Подвздошной кишки ( т е р м и н а л ь н ы й и л е и т ) . В последую-
283 


щем было признано, что подобный процесс может поражать и 
другие отделы желудочно-кишечного тракта [Radvin J. ot al., 
1939; Brown В., 1945; Ross J., 1949, и др.]. 
Болезнь Крона — редкое заболевание. По данным западноев­
ропейских и американских авторов, заболеваемость составляет от 
2 до 75 человек в год на 100 000 населения [Malchow H. et al., 
1979; Miller О., 1974, и др.]. Различные отделы тонкой кишки 
поражаются с неодинаковой частотой. В двенадцатиперстной киш­
ке патологический процесс развивается в 1,5—2% случаев, при­
чем в этих редких случаях она чаще поражается одновременно с 
желудком [Fahimi et al., 1963; Legge D. et al., 1970; Haggit R. 
et al., 1973]. Излюбленной локализацией заболевания является 
терминальный отдел подвздошной кишки. 
Этиология болезни Крона до конца неясна [Kirsner J., 1978]. 
По мнению В. Crohn и соавт., заболевание следует отнести к 
большой группе так называемых гранулем кишечника, в которую 
входят такие совершенно разнородные процессы, как инфекция 
кишечной стенки на почве внедрения инородных тел, поздняя 
продуктивная реакция после ущемления грыжи, подостро проте­
кающие флегмоны кишечника и др. Предположение о вирусной 
природе или саркоматозе кишечника авторы считают маловеро­
ятным. Имеются предположения об инфекции неясного характе­
ра, аллергической или туберкулезной природе заболевания, о том, 
что оно является разновидностью бактериальной дизентерии. 
Клинико-морфологическн это заболевание может быть пред­
ставлено в виде четырех стадий, следующих одна за другой: 
I стадия — острое воспаление (регионарное поражение кишечни­
ка), II — язвенный энтероколит, III — етенозирование с явления­
ми кишечной непроходимости, IV стадия — образование свищей. 
Характерным симптомом заболевания является блокада лимфати­
ческих лакун и фолликулов, что ведет к развитию интерстици-
алытого отека, лимфоциты в виде мантии окружают фокусные 
участки первоначальной лимфатической пролиферации, при этом 
некоторые эндотелиальные клетки приобретают форму гигант­
ских. В результате возникает гранулема, в которой никогда не вы­
являются казеозный некроз и кислотоупорные палочки [Crohn В. 
et al., 1932; Warren S, Sommers S., 1948]. 
На фоне этого первичного процесса развивается вторичный 
процесс — изъязвление слизистой оболочки, вторично возникаю­
щие язвы обычно локализуются на брыжеечном крае кишки. Од­
новременно развивается фиброзный и фибропластический процесс, 
приводящий к значительному утолщению стенок кишки с после­
дующим сужением ее просвета. Гранулематозный процесс может 
распространяться на слепую, восходящую, поперечную и даже 
сигмовидную кишку. Нередко измененные участки кишки череду­
ются с малоизмененными или совсем не измененными. Изменен­
ные петли с увеличенными лимфатическими узлами могут обра­
зовывать конгломераты. При длительном течении возможно обра­
зование свищей между петлями тонкой кишки и между тонкой 
284 


и толстой кишкой, а также наружных свищей. Часто встречаются 
сращения, фиксирующие кишку. Слизистая оболочка кажется 
атрофичной, имеет островки папиллярной или полипоидной гипер­
трофии (В. Crohn и соавт.). 
Бессимптомное течение — явление редкое. Обычно наблюда­
ется полная клиническая картина заболевания. Из четырех типов 
течения болезни один является острой формой, все остальные 
хроническими. В ряде случаев заболевание может быть первич­
но-хроническим. Острая форма напоминает острый аппендицит и 
характеризуется острыми болями в правой половине живота, на­
пряжением брюшной стенки, лейкоцитозом и высокой температу­
рой тела, иногда в правой подвздошной области определяется ин­
фильтрат. Таких больных нередко ошибочно оперируют по поводу 
предполагаемого аппендицита. Хроническая форма может прояв­
ляться тремя разновидностями клинического течения: по типу 
язвенного энтерита; хронической кишечной непроходимости; не­
поддающимися излечению внутренними и наружными кишечны­
ми свищами. Для первой формы характерны схваткообразные бо­
ли в области пупка, усиливающиеся после приема молочной и 
растительной пищи, понос со слизью, кровью, гноем. Температура 
тела периодически повышается до субфебрильных цифр. Анемия 
нередко значительно выражена. Истощение обусловлено поносом, 
плохим аппетитом, может наблюдаться стеаторея. Вторая разно­
видность болезни Крона проявляется тошнотой, рвотой, схватко­
образными болями в животе, видимой перистальтикой, шумами, 
нередко пальпируемым инфильтратом. При третьей разновидно­
сти образуются неподдающиеся лечению внутренние и наружные 
свищи. Ввиду того что все эти варианты наблюдаются в разных 
сочетаниях, дифференциальная диагностика в известной мере за­
труднена. 
Рентгенологическая семиотика болезни Крона в общем соот­
ветствует патоморфологическим изменениям, однако не всегда 
удается провести четкую грань, например между острой и хро­
нической формами в стадии обострения. R. Marshak и A. Lindner 
(1976) выделяют нестенотическую и стенотическую фазы. В не-
стенотической фазе на ранней стадии заболевания определяются 
нечеткость, уплощение, утолщение складок слизистой оболочки 
и нарушение расположения петель, их раздвигание. Складки сли­
зистой оболочки становятся менее правильными, сближаются, про­
свет тонкой кишки и ее контур приобретают также неправильную 
форму. Иногда неправильность контуров и расположения петель 
может наблюдаться и без отчетливой перестройки рельефа слизи­
стой оболочки. Описанные изменения в ранней стадии развития 
болезни являются результатом воспалительного процесса, разви­
вающегося в слизистой оболочке и подслизистом слое. С развити­
ем язв картина становится более четкой, в рисунке рельефа сли­
зистой оболочки появляется беспорядочная и поперечная исчер-
ченность, напоминающая в некоторых случаях картину булыжной 
мостовой и чаще встречающаяся в тощей кишке. Характерно так-
285 


же развитие псевдополипов. В результате образуется ригидное 
трубкообразное сужение просвета тонкой кишки, напоминающее 
картину при язвенном колите и отражающее стадию образования 
рубцов, развития соединительной ткани и регенерации атрофиро­
ванной слизистой оболочки. 
По море прогрессирования рубцевания и разрастания соедини­
тельной ткани процесс переходит в стенотическую фазу. В этот 
переходный (ранний) период сужение просвета тонкой кишки мо­
жет быть разной степени, а ригидность контуров и складок сли­
зистой оболочки нерезко выраженной, что способствует некото­
рой изменчивости контуров и смещаемости петель. Однако в ря­
де случаев уже в этот период исчезает закономерность образова­
ния петель, а пораженные участки становятся выпрямленными. 
Возможна перфорация язв с последующим развитием абсцессов, 
которые вместе с увеличенными лимфатическими узлами раздви­
гают и смещают кишечные петли. Контуры кишки нечеткие, так 
как кишка покрыта множественными язвами. В просвете кишки 
много содержимого, которое не смешивается с бариевой взвесью. 
Появление сегментации бариевого столба является характерным 
симптомом регионарного энтерита. Переход измененных участков 
кишки в непораженные резкий. Протяженность пораженного сег­
мента может колебаться от 7—8 до 30 см (рис. 114). Выпячива­
ние слизистой оболочки между утолщенными складками создает 
картину псевдодивертикулов, которые обусловливают эксцентрич­
ность поражения. 
В стенотической фазе повторяются многие симптомы нестено-
тической фазы. Слизистая оболочка обычно сетчатая и ригидная. 
отмечаются псевдодивертикулы и псевдополипы, разбросанные по 
всему сегменту кишки. Наиболее характерным является чередо­
вание пораженных и неизмененных участков с широкими проме­
жутками между ними. Обнаруживаются абсцессы, возникшие пос­
ле перфорации, свищи. Пораженной оказывается главным образом 
дистальная часть подвздошной кишки. Патогномоничным призна­
ком является симптом шнура, возникающий за счет образовав­
шихся язв, спазма и неполного заполнения кишечных сегментов. 
В этой фазе развивается постоянное супрастенотическое расшире­
ние по отношению к суженному сегменту. Несмотря на развиваю­
щееся сужение, полная обтурация наблюдается редко. Необходи­
мо помнить, что симптом шнура и в стенотической фазе не всегда 
является отражением значительного фиброза и стеноза. Могут 
появляться многочисленные фистулы, нередко напоминающие сег­
ментацию. Часто возникает деформация слепой и восходящей 
кишки разной степени выраженности — от вогнутости медиально­
го контура до значительного сужения за счет давления утолщен­
ной терминальной петли и пораженной воспалительным процессом 
брыжейки. Незаполнение терминальной петли при контрастной 
клизме вследствие спазма и раздражения, почти постоянно встре­
чающееся при хроническом энтероколите, характерно и для бо­
лезни Крона. 
286 


Рис, 114. Рентгено­
грамма илеоцекаль-
ного отдела. Болезнь 
Крона. Складки сли­
зистой оболочки под­
вздошной и слепой 
кишки значительно 
утолщены и извиты. 
Выраженность симптоматики зависит от локализации процес­
са. При поражении дистальных отделов тощей и проксимальных 
отделов подвздошной кишки отмечаются значительная протяжен­
ность процесса, перемежающиеся участки поражения часты, в них 
определяются псевдополипы. Язвы наблюдаются реже по сравне­
нию с терминальной частью подвздошной кишки, фистулы — ча­
ще. По данным Т. Marshak и A. Lindner, при этой локализации 
процесса переход от нестенотической в стенотическую фазу в 
среднем длится от 4 до 16 лет. 
Одним из вариантов болезни Крона является е ю н и т , при 
котором первично поражается тощая кишка. Процесс протекает 
длительно, часто распознается в ранней стадии заболевания и в 
части случаев излечивается или переходит в хроническую стадию. 
Характерным является чередование множественных пораженных 
участков с неизмененными. Изменения слизистой оболочки ана­
логичны описанным выше. В стенотической фазе развиваются 
выраженные супрастенотические расширения, при которых рас­
ширенные участки тощей кишки напоминают толстую кишку. 
Расширенные сегменты тощей кишки могут перекрывать даже 
множественные короткие стриктуры. Язвы, перфорации и их по­
следствия при еюните отмечаются реже. 
Более часто встречается д у о д е н и т , который может соче­
таться с поражением дистального отдела подвздошной кишки или 
развиваться первично изолированно. Эта локализация болезни 
287 


Крона характеризуется отсутствием рассеянных язв и фистул. 
В ранней стадии к выраженным воспалительным изменениям при­
соединяется спазм, в связи с чем диагностика усложняется. 
Лечение болезни Крона оперативное, однако после операции 
болезнь может рецидивировать, наиболее часто в течение первых 
2 лет. Закономерность развития рака на фоне болезни Крона 
не доказана. 
ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА 
Туберкулезный процесс в органах брюшной полости чаще всего 
локализуется в кишечнике, лимфатических узлах и брюшине. 
Первое сообщение о поражении кишечника у больного туберку­
лезом было сделано A. Bayle (1810). R. Laennec (1819) подтвер­
дил эти данные, описав туберкулез в подслизистом слое кишечни­
ка с наиболее частой локализацией в терминальном отделе под­
вздошной кишки. В период с 1825 по 1845 г. было начато тща­
тельное патолого-анатомическое изучение туберкулеза кишечника 
(Louis и R. RokiUnsky). Первое описание 2 случаев первичного 
кишечного туберкулеза имеется в докторской диссертации Н. Эн-
гельне (1892). Из всех разновидностей возбудителя туберкулеза 
для человека наибольшую опасность представляют человеческий 
и бычий типы туберкулезной микобактерии. Ведущее значение в 
генезе туберкулеза кишечника придают гематогенному и лимфо-
генному путям распространения инфекции. Согласно данным ли­
тературы, туберкулезный илеотифлит может развиваться как в 
период первичного, так и вторичного туберкулеза и сопутствовать 
основному, более тяжелому процессу в легких или в любом дру­
гом органе; являться одним из многочисленных компонентов ге­
нерализованного туберкулеза; проявляться как самостоятельное 
заболевание в виде ограниченного поражения илеоцекального 
(илеотифлиты) или другого отдела кишечника. В связи с широ­
ким внедрением в лечебную практику химиотерапии и антибио­
тиков резко уменьшилась частота специфического поражения ки­
шечника. 
Патологоанатомическая картина характеризуется появлением 
бугорков в области солитарных фолликулов, чаще входящих в 
состав пейеровых бляшек. В дальнейшем изъязвление бугорков 
приводит к образованию мелких язв, в результате слияния кото­
рых образуются более крупные язвы с неровными и подрытыми 
краями. Процесс распространяется кольцевидно по лимфатиче­
ским путям и приводит к образованию характерных циркулярных 
язв. При хроническом течении наряду с образованием язв и но­
вых бугорков происходит рубцевание и разрастание регенерирую­
щей слизистой оболочки, что в свою очередь может привести к 
стенозу. По данным В. Г. Штефко (1941) и др., бугорки не всегда 
изъязвляются и одновременно с их развитием могут отмечаться 
экссудативные или экссудативно-инфильтратнвные изменения. 
288 


Инфильтрат в этой фазе может рассосаться и закончиться органи­
зацией или через стадию творожистого распада перейти в язву. 
Различают язвенную, гипертрофическую (гиперпластическая), 
стенозирующую и язвенно-гипертрофическую формы, или стадии, 
илеотифлита. Всегда развивающийся при илеотифлите ограничен­
ный туберкулезный перитонит часто способствует развитию слип-
чивого воспаления и образованию обширных сращений между 
пораженными кишками и смежными органами. 
Заболевание развивается постепенно; к симптомам общего 
недомогания вскоре присоединяются диспептические расстройства 
с преобладанием запоров. Температура тела субфебрильная. Ха­
рактерно повышение туберкулиновой чувствительности. Микобак-
терии в кале обнаруживают нечасто, так же редко возникают 
кровотечения. 
Накопленный в течение нескольких десятилетий коллективный 
опыт показывает, что заболевание в основном проявляется функ­
циональными симптомами, морфологические признаки наблюда-
ются сравнительно редко. К функциональным симптомам относят­
ся спазм, возникающий в различных отделах, быстрое прохожде­
ние бариевой взвеси через спастически сокращенные участки 
кишки, задержка небольших порций контрастной массы на раз­
личных участках тонкой кишки, длительное продвижение барие­
вой взвеси в последних петлях подвздошной кишки, повышение 
общей и местной моторики кишки. К функциональным симптомам 
относятся также спастическая деформация слепой кишки, пре­
пятствующая ее заполнению бариевой взвесью — симптом Штир-
лина, локальный спазм с усилением перистальтики и расшире­
нием вышележащего отдела, выпрямление петель, наличие газа 
в тонкой и толстой кишке. К морфологическим симптомам отно­
сятся деформация контуров слепой кишки и терминальной петли 
подвздошной, дефект наполнения в пораженном отделе, увеличе­
ние и зияние губ илеоцекального клапана, зазубренность контуров 
слепой кишки, утолщение продольных складок, ячеистость ри­
сунка слизистой оболочки за счет псевдополипов, наличие мелких 
и более крупных изъязвлений в терминальной петле и слепой 
кишке. По мере прогрессирования заболевания и развития соеди­
нительной ткани укорачиваются и суживаются терминальная пет­
ля подвздошной кишки и слепая кишка (рис. 115). 
Сравнительно редко при туберкулезе поражается двенадцати­
перстная кишка. Обычно патологический процесс переходит с 
лимфатических узлов и поражает кишку вторично. 
Мы наблюдали больного 22 лет с клинической картиной стеноза при­
вратника, симптомы которого отмечались на протяжении l
1
/
2
лет. При рент­
генологическом исследовании в луковице двенадцатиперстной кишки опре­
делялась язва, просвет верхней горизонтальной части и, частично, нисходя­
щего отдела был значительно циркулярно сужен, контуры суженного отде­
ла ровные; ввиду резкого сужения рельеф слизистой оболочки не выявлялся 
(рис. 116). 
Учитывая молодой возраст, длительность анамнеза и рентгенологическую 
289 


Рис. 115. Прицель­
ная рентгенограмма 
илооцекального от­
дела. Туберкулез. Сле­
пая кишка укороче­
на, сужена, с неров­
ными контурами. Под­
вздошная кишка рас­
ширена, складки сли­
зистой оболочки рас­
ширены, на их греб­
нях псевдополипоз-
ные разрастания. 
Рис. 116. Рентгено­
грамма желудка и 
двенадцатиперстной 
кишки. Сужение две­
надцатиперстной 
кишки при туберку­
лезном мезадените. 


картину, было высказано мнение о доброкачественном рубцовом про­
цессе. На операции и при последующем гистологическом исследовании 
был установлен туберкулезный мезаденит с переходом на двенадцатиперст­
ную кишку. 
АБДОМИНАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ 
По мнению большинства авторов [Багров М. И., 1955; Агаруно-
ва Ю. С. и др., 1972; Минскер О. Б., 1975; Воппеу, 1947; Jama-
da А., 1971], первоначально актиномикоз чаще всего локализу­
ется в илеоцекальном углу кишечника. Остальные отделы пище­
варительного тракта поражаются значительно реже. Полагают, 
что анаэробные актипомицеты являются частыми обитателями 
червеобразного отростка у человека; при благоприятных условиях 
они активизируются и могут, очевидно, принимать участие в раз­
витии воспалительного процесса в стенке червеобразного отрост­
ка. Последний, по-видимому, можно рассматривать не только как 
ворота инфекции, но и как возможное место первичного аффекта 
актиномикоза. Доказано, что актипомицеты, имеющиеся в черве­
образном отростке, могут принять участие в развитии аппендици­
та, а последний может явиться начальной стадией абдоминально­
го актиномикоза или благоприятным фоном для развития вторич­
ного актиномикоза [Московская М. А., 1977]. 
В одних случаях может поражаться вся толща стенки желу­
дочно-кишечного тракта. Появляются плотные, вначале небольшие 
инфильтраты в толще стенки, затем они увеличиваются и могут 
распространяться на брюшную стенку, клетчатку брюшной по­
лости, брыжейку и вовлекать в процесс, уже вторично, различные 
отделы желудочно-кишечного тракта по протяжению. В других 
случаях, несмотря на проникновение инфекта через слизистую 
оболочку желудочно-кишечного тракта, процесс в его стенке 
не развивается, а инфильтраты локализуются в брыжейке или 
клетчатке брюшной полости или в брюшной стенке с образова­
нием в части случаев спаечного процесса [Кислова Г. Д., 1973]. 
Независимо от локализации инфильтраты в дальнейшем размяг­
чаются за счет абсцедирования, появляются внутренние и наруж­
ные свищи. 
Рентгенологическая семиотика зависит от стадии процесса. 
При преимущественной локализации актиномикотического про­
цесса в брюшной стенке и брюшной полости со стороны" кишеч­
ника может наблюдаться нормальная рентгенологическая карти­
на. При дальнейшем прогрессировании процесса и поражении ки­
шечника или при первичном его поражении отмечается мелкая 
зубчатость контуров кишки — симптом пилы (Г. Д. Кислова) за 
счет вдавлений в просвет кишки, расположенных в ее стенке 
актиномиком. При более обширных поражениях кишки контуры 
ее становятся выпрямленными, неровными и ригидными, просвет 
кишки сужен, характерна значительная протяженность процесса 
(рис. 117). При выраженном спаечном процессе отдельные ки-
291 


Рис. 117. Рентгенограмма кишечника. Неравномерное сужение тонкой киш­
ки и правой половины толстой с неровными контурами при абдоминальном 
актиномикозе. 
шечные петли образуют неподвижные конгломераты, контуры пе­
тель неравномерно угловатые, нередко выявляются внутренние и 
наружные свищи. В некоторых случаях дифференциальная диа­
гностика актиномикоза и злокачественных опухолей сложна; уста­
новить правильный диагноз помогает комплексное исследование. 
КАРЦИНОИД ТОНКОЙ КИШКИ 
Карциноид встречается сравнительно редко и составляет от 0,16— 
0,8% [R- Buchberger, W. Demmer; цит. по Е. С. Рысс, 1971] до 
4—8,3% [Adamson J., Postlethwait R., 1958] всех опухолей же­
лудочно-кишечного тракта. Карциноиды обладают низким потен­
циалом злокачественности, которую устанавливают гистологиче­
ски на основании признаков экспансивного роста опухоли, а кли­
нически она достоверно доказывается способностью к метастази-
рованию. Карциноид может поражать все отделы желудочно-ки-
292 


точного тракта, за исключением пищевода [Рысс Е. С, 1971]. 
В 60—92% [Макаренко Г. П., Брусиловский М. И., 1966; 
Рысс Е. С, 1971; Sanders R., Axtell H., 1968] наблюдается кар-
цииоид червеобразного отростка, а остальные 8—40% приходятся 
на тонкую, толстую и прямую кишку, желудок, поджелудочную 
железу, яичники и бронхи. По данным R. Sanders и Н. Axtell, 
наиболее частой локализацией карциноида является илеоцекаль-
ная область (85%). Тонкая кишка является вторым по частоте 
местом развития карциноида, причем поражение подвздошной 
кишки наблюдается в 8 раз чаще, чем тощей. 
Карциноид представляет собой небольшую опухоль без кап­
сулы, которая располагается в подслизистом слое стенки кишки. 
Карциноиды делят на зрелые, незрелые п атипичные. Опухоль 
может быть солитарной или множественной, по данным V. Alt-
mann и L. Mann (1958), множественные карциноиды в тонкой 
кишке составляют 29%. Частота метастазирования прямо пропор­
циональна размерам опухоли. При опухолях диаметром меньше 
1 см метастазы наблюдаются в 2% случаев, диаметром от 1 до 
2 см — в 50%. больше 2 см — в 80% случаев [С. Moertel и соавт.; 
цит по Якушину и соавт. 1972]. 
Существует мнение, что наиболее часто (65—75%) метаста-
зируют карциноиды подвздошной кишки [Gummel П., Wittipt G., 
1963, и др.]. Карциноидные опухоли гормонально-активные, у 25% 
больных развивается карциноидный синдром [Mattingly Т., Sjo-
erdsma A., 1956], который проявляется приливами крови к лицу, 
шее, верхним конечностям с резким покраснением кожных по­
кровов, бронхоспазмом, урчанием в животе, сопровождающимися 
схваткообразными болями и многократным водянистым стулом. 
Во время приливов содержание серотонина в крови становится 
еще выше. При прогрессировании болезни вследствие воздействия 
серотонина на клапаны правого сердца развивается их поражение 
с образованием стеноза или недостаточности трехстворчатого кла­
пана или клапанного стеноза легочной артерии. 
Кроме специфических общих клинических проявлений, выяв­
ляются также частные симптомы, отличающиеся при разных ло­
кализациях опухоли. Карциноид двенадцатиперстной кишки яв­
ляется редкой патологией, частота его составляет 3—6% [Sax R. 
et al., 1970, и др.]. Он локализуется в основном в верхней гори­
зонтальной части и верхней части нисходящего отдела кишки; 
описаны случаи развития опухоли в области большого сосочка 
Двенадцатиперстной кишки. Карциноидный синдром при опухоли 
двенадцатиперстной кишки встречается редко [Hauptmann A., 
1972]. Карциноиды двенадцатиперстной кишки диагностированы 
У больных с эндокринным полиаденоматозом [Hampel К. et al., 
1974]. Aut. M. Tsurusawa и соавт. (1975) описали злокачествен­
ный карциноид двенадцатиперстной кишки у девочки 9 лет в 
сочетании с синдромом Кушинга, гигантизмом, гипертрофически­
ми изменениями передней доли гипофиза, щитовидной и паращи-
товидных желез, островков поджелудочной железы. 
293 


Рис. 118. Прицельная рентгенограмма нис­
ходящего отдела двенадцатиперстной киш­
ки. В просвете расширенной кишки допол­
нительная тень карциноидцой опухоли с 
бугристой поверхностью. 
Карциноиды тонкой кишки, осо­
бенно подвздошной, часто сопровож­
даются карциноидным синдромом. 
При отсутствии последнего основным 
страданием, приводящим больного к 
врачу, является нарастающая кишеч­
ная непроходимость. Ввиду располо­
жения опухоли в подслизистом слое 
она редко изъязвляется, поэтому кро­
вотечение развивается также редко. 
Часто возникает понос, может на­
блюдаться инвагинация. Серотонин 
оказывает как местное, так и общее 
гуморальное действие, вследствие 
этого в брюшной полости образует­
ся обширный фиброз, а при локали­
зации опухоли в петле кишечника, 
расположенной в полости малого та­
за, она почти полностью зарастает 
фиброзной тканью. 
Рентгенологически карциноид мо­
жет проявляться одиночным или 
множественными дефектами наполнения либо аневризмати-
ческими расширениями кишки. В результате диспластических 
реакций отмечается угловатость, перекручивание, перегибы пе­
тель, частичная кишечная закупорка, сглаженность и ригидность 
складок (рис. 118). Эта картина похожа на таковую при метаста­
тической карциноме кишки. В некоторых случаях наблюдается 
циркулярный дефект наполнения, ведущий к развитию обтурации 
различной степени. Могут определяться неглубокие язвы. Значи­
тельная гипертрофия гладких мышечных волокон обусловливает 
развитие стеноза с расхождением петель кишки, вследствие чего 
ошибочно устанавливают диагноз терминального энтерита. Про­
должительность жизни больных с карциноидным синдромом, 
несмотря на развитие метастазов, большая. Кахексия появляется 
в поздних стадиях. Быстрая генерализация опухолевого процесса 
встречается очень редко. Чаще болвные умирают от изменений в 
сердечных клапанах [Waldenstrom J., 1954]. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   44




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет