Сборник ситуационных задач по курсу общей и частной патофизиологии учебное пособие

1.  Эритемы  ладоней  связана  с  изменением  структуры  стенок 

микрососудов,  в  том  числе  расширением  капилляров  с  утолщением 

адвентиции  в  зоне  венул  и  их  сужением  (телеангиэктазии).  Структурные 

изменения  обусловлены,  в  основном,  избытком  эстрогенов.  Обычно  эти 

симптомы  появляются  при  дистрофических  поражениях  печени,  т.к. 

печёночные  клетки  утрачивают  свойство  инактивировать  стероидные 

гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.

2.  Причинными  факторами  портальной  гипертензии  и  асцита  могут 

а)  длительное  повышение  системного  венозного  давления  при 

печени  ведёт  к  дистрофическим  изменениям  в  ней  и  деструкции 

микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза);

б)  прямое  поражение  паренхимы  (вирусное,  токсическое, 

может 

деструкцией 

значительного 

количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным 

нормальное  прохождение  крови  через  печёночные  капилляры,  что 

приводит  к  развитию  застойной  венозной  гиперемии  кишечника. 

Нарушение транскапиллярного обмена приводит к выходу жидкости из 

микрососудов  и  накоплению  её  в  брюшной  полости —  развитию 

асцита.

Вторичные  последствия:  отвлечение  части  жидкости  из  общего 

брюшной  полости,  формирование  порто-кавальных  анастомозов 

вследствие портальной гипертензии.

3.  Признаки,  указывающие  на  повреждение  печёночных  клеток  и 

•  нарушение  белкового  обмена  (гипоальбулинемия,  гипоонкия 

•  понижение  уровня  протромбина  (нарушение  свёртываемости 

• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,

• низкий уровень мочевины в крови,

 

55 

•  повышение  содержания  билирубина  (прямого  и  непрямого)  в 

крови,

 

• наличие компенсированного негазового ацидоза. 

жүктеу/скачать 0,86 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: