Иммунодефицитные синдромы

3) смена воспалительных тканевых реакций, об8
условленная изменением иммунологической ре8
активности организма;
4) в морфологическом плане для воспаления харак8
терно образование специфических гранулом, кото8
рые имеют характерное строение в зависимости от
возбудителя.
Воспаление при туберкулезе: микобактерия ту8
беркулеза способна вызывать альтеративное, экс8
судативное, пролиферативное воспаление. Альте8
ративное воспаление развивается чаще всего при
гипоергии, которая обусловлена снижением защит8
ных сил организма. Морфологически проявляется
казеозным некрозом. Экссудативное воспаление
обычно возникает в условиях гиперергии — повы8
шенной чувствительности к антигенам, токсинам
микобактерий. Микобактерия при попадании в орга8
низм способна там долгое время персистировать,
в связи с этим развивается сенсибилизация.
Морфологическая картина: происходит локализа8
ция очагов в различных органах и тканях. Вначале 
в очагах накапливается серозный, фибринозный или
смешанный экссудат, в дальнейшем очаги подверга8
ются казеозному некрозу. Если заболевание выявле8
но до казеозного некроза, то лечение может привести
к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление
развивается в условиях специфического туберкулез8
ного нестерильного иммунитета. Морфологическим
проявлением будет образование специфических ту8
беркулезных гранулом (в виде «просяного зерна»).
Чаще всего в центре грануломы маленький очажок не8
кроза.
17б
12
Морфологическая картина: проявление твердо8
го шанкра в месте внедрения спирохеты — язва 
с блестящим дном и плотными краями. Обычно шанкр
рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нес8
кольких месяцев до нескольких лет и сопровождается
неустойчивым состоянием перестройки иммунной
системы. В основе имеется также гиперергическая
реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным.
Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис проте8
кает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпа8
ния — на коже экзантема и на слизистых оболочках эн8
антема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают. 
Воспаление приобретает продуктивный характер
в 38й фазе заболевания — при третичном сифилисе.
Формируются специфические сифилитические гра8
нуломы — гуммы. Макроскопически в центре сифи8
литической гуммы имеется очаг клеевидного некро8
за, вокруг него грануляционная ткань с большим
количеством сосудов и клеток. Локализация повсе8
местно — кишечник, кости и др. Исходом гумм являет8
ся рубцевание с обезображиванием (грубой деформаци8
ей органа). Второй вариант протекания продуктивного
воспаления при третичном сифилисе — межуточное
(интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отме8
чается локализация в печени и в аорте — сифилитиче8
ский аортит. Исходом является локальное расширение
(аневризма аорты), которое способно разорваться, мо8
жет также образоваться тромб.
Неспецифические грануломы не имеют характерных
черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при
ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неин8
фекционных заболеваний (при склерозе, инородных
телах). Исход двоякий — рубцевание или некроз.
Комбинированные иммунодефицитные со8
стояния:
1) агаммаглобулинемия (гипоплазия вилочковой же8
лезы и периферической лимфоидной ткани, лим8
фопения, частые инфекционные заболевания);
2) атаксия, телеангиэктазия Луи8Барр (гипоплазия
вилочковой железы и периферической лимфоид8
ной ткани, лимфопения, атрофия коры мозжечка,
телеангиэктазия бульбарной коньюнктивы, мезен8
химальные злокачественные опухоли, рецидиви8
рующая пневмония);
3) синдром Незелофа (гипоплазия вилочковой желе8
зы и периферической лимфоидной ткани, лимфо8
пения, сепсис).
Синдром недостаточности клеточного иммуните8
та — синдром Дайджорджа (отсутствие вилочковой
железы и околощитовидных желез, отсутствие Т8лим8
фоцитов).
Синдромы недостаточности гуморального иммуни8
тета:
1) синдром Брутона (вилочковая железа сохранена,
но отсутствуют В8зависимые зоны и клетки плаз8
моцитарного ряда в лимфатических узлах и селе8
зенке; частые инфекционные заболевания);
2) синдром Веста (структура лимфоидной ткани сох8
ранена, частые инфекции желудочно8кишечного
тракта и дыхательных путей в сочетании с аутоим8
мунными болезнями, аллергия).
К вторичным иммунодефицитным синдромам отно8
сится синд8ром приобретенного иммунного дефицита
или СПИД.
К развитию вторичных иммунодефицитных синдро8
мов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокаче8
ственные лимфомы, тимома, саркоидоз.
ным относят вилочковую железу, костный мозг,
миндалины и группу лимфатических узлов вну8
тренних органов. К периферическим — лимфоузлы,
селезенку, кровь и ретикуло8эндотелиальную систему.
Формы специфических реакций, из которых слага8
ется иммунология: выработка антител, гиперчувстви8
тельность немедленного типа, гиперчувствительность
замедленного типа, иммунологическая память и им8
мунологическая толерантность. Реакция гиперчув8
ствительности немедленного типа имеет морфологию
острого иммунного воспаления. Ему свойственны
быстрота развития, преобладание альтернативных
и сосудисто8экссудативных изменений, медленное
течение репаративных процессов.
Альтеративные изменения характерны для сосудов,
основного вещества и волокнистых структур соедини8
тельной ткани. Они представлены плазматическим
пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набу8
ханием, фибриноидным некрозом. В очаге воспале8
ния появляются грубодисперсные белки, фибрин,
нейтрофилы, иммунные комплексы и эритроциты.
В связи с этим наиболее характерными (для реакции
гиперчувствительности немедленного типа) являются
фибринозный и фибринозно8геморрагический экссу8
даты.

жүктеу/скачать 311,06 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: