Патофизиологиялық тәжірибеде міндетті түрде болуға тиісті



Pdf көрінісі
бет15/20
Дата20.02.2023
өлшемі0,52 Mb.
#69492
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20
Байланысты:
1рк патфиз жауаптары

Жасуша 
зақымдануындағы 
интрацеллюлярлық 
адаптациялық 
механизмдерге жатады: 
гликолиздің тежелуі 
гиалоплазманың буферлік жүйелерінің тежелуі 
гиалоплазмаға лизосомалық ферменттердің шығуы 
кальций иондарының жасушаға тасымалдануының күшеюі 
ДНК-полимераза және лигазалардың активациясы 
*** 
Жасуша апоптозына тән белгіні атаңыз
жасушаның гипергидратациясы 
ДНҚ-ның хаостық ажырауы 
лизосомалық ферменттердің активациясы 
цитоплазманың өлуі, жасуша ядросының өлмеуі 
нақты белгілі бөліктерде ДНҚ-ның ажырауы 
*** 
Апоптоздың іске қосылуындағы негізгі 
эффекторлық молекулаларға 
жатады: 
каспазалар 


цитохром С 
өлім домендері 
лизосомалық ферменттер 
оттегінің белсенді түрлері 
*** 
Цитохром С және L-карнитин жеткіліксіздігі осының себебі болуы мүмкін: 
АТФ түзілуінің бұзылуы 
АТФ тасымалдануының бұзылуы 
АТФ утилизациялануының бұзылуы 
жасушаның генетикалық аппаратының бұзылуы 
жасушаның генетикалық бағдарламасының іске асуының бұзылуы 
*** 
АТФ тасымалдануының бұзылуы осының жеткіліксіздігінде байқалады: 
G нәруыздың 
креатиннің 
оттегінің 
L-карнитиннің 
жоғары май қышқылдарының 
*** 
Ұзаққа созылған ишемиядан кейін қанайналымның қалыпқа келуі
жасушаның реперфузиялық зақымдануына әкелуі мүмкін. Ол сипатталады: 
цитоплазмада кальций иондарының жинақталуымен 
жасушаның антиоксиданттық қорғанысының активациясымен 
жасушаның эффекторлық жүйесімен АТФ утилизациясының күшеюімен 
бос-радикалды тотығу процесінің тежелуімен 
протеаза, липаза, фосфолипазалардың тежелуімен 
*** 
Жасушаның ишемиялық зақымдануларында байқалады: 
Са
2+
-АТФаза активтілігінің жоғарылауы 

+

+
-АТФаза активтілігінің төмендеуі 
жасушада Са
2+
иондары концентрациясының азаюы 
липидтердің асқын тотығу процесінің тежелуі 
фосфолипаза А
2
тежелуі 
*** 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет