Кровообращения и

Постишемическая гиперемия развивается в тех случаях, когда быстро
устраняется причина ишемии (например, снятие жгута). Постишемическая
гиперемия наблюдается при быстром выведении жидкости из полостей
(брюшной, плевральной), когда происходит быстрое наполнение кровью
артерий, ранее сдавленных отечной жидкостью. Это может привести к оттоку
большого количества крови от головного мозга и обмороку, поэтому названные
манипуляции и операции не следует производить слишком быстро.
Вакатная гиперемия развивается при снижении барометрического
давления над какой-либо частью тела (постановка медицинских банок). 
Гиперемия на почве артериовенозного свища развивается при
механическом нарушении (ранении) стенки артерии и расположенных рядом
вен. В этом случае происходит переполнение вен артериальной кровью и
развитие местного полнокровия. Также причиной такой разновидности
гиперемии может быть врожденный дефект сосудистой системы – синдром
Паркса-Вебера (рис.1), при котором имеются аномальные артериовенозные
анастомозы в области конечностей. Наиболее частым проявлением данной
патологии является частичный гигантизм конечностей, а также чувство
полноты и распирания в конечности, появление пигментных пятен.
В патогенезе артериальной гиперемии могут лежать три механизма,
обусловливающих расширение сосудов:

Нейротонический механизм. Его основу составляет раздражение
рецепторов сосудорасширяющих нервов и повышение тонуса
соответствующих центров. В качестве раздражителей могут выступать
психические, механические, температурные (тепло), химические
(скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты. Примером
реализации нейротонического механизма могут служить гиперемия лица
при эмоциях
7

Рис.1. Синдром Паркса-Вебера. Частичный гигантизм правой верхней
конечности. 
1
(через усиление активности вагуса), гиперемия лица и шеи при патологических
процессах во внутренних органах.
1
Шевченко Ю.Л., Стойко Ю.М. Основы клинической флебологии –
Нац. мед.-
хирургический центр им. Н. И. Пирогова. - 2-е изд., испр. и доп. - Москва : Шико, 2013. – 335
с. [Электронный ресурс]
Режим доступа
http://www.phleboscience.ru/knigi/osnovy-
klinicheskoy-flebologii-2-e-izdanie/glava-8-venoznye-angiodisplazii/
8


Нейропаралитический механизм (рис.2). Обусловлен перерезкой,
параличом, повреждением вазоконстрикторных волокон нервов, а также
их центров. У человека нейропаралитическая артериальная гиперемия
может наблюдаться в области лица и шеи при травмах симпатического
ствола, под действием холода. При некоторых инфекциях (сыпной тиф,
дифтерия) токсины бактерий могут блокировать вегетативные нервные
центры.
Рис. 2. Опыт Клода Бернара. С правой стороны удален шейный
симпатический узел (нейропаралитическая артериальная гиперемия уха). 
2

Метаболический механизм. Опосредован сосудорасширяющим действием
различных веществ на гладкую мускулатуру сосудов. Таким эффектом
обладают лактат и другие кислоты цикла Кребса, ионы калия, избыток
СО
2
и недостаток кислорода, медиаторы воспаления (гистамин, кинины,
простагландины). Метаболическая гиперемия развивается при
воспалении, аллергии, ожогах, после травм и т.д. 
2
Патологическая физиология : уч-к для студентов медицинских ВУЗов / под ред. Н.Н. Зайко
– Элиста, АОЗТ «Эсен» – 1994 – с. 165
9

жүктеу/скачать 1,39 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: