Кровообращения и


Механизмы хронизации воспаления



Pdf көрінісі
бет45/45
Дата10.04.2023
өлшемі1,39 Mb.
#81353
1   ...   37   38   39   40   41   42   43   44   45
Байланысты:
2 кол патфз

Механизмы хронизации воспаления. 
Сообщают о 3-х механизмах. 
1. 
Постоянное действие начального альтерирующего фактора, что может наблюдаться в 
случае устойчивости микроорганизмов к макрофагам - ведет к развитию специфических 
гранулем. 
2. 
Наличие эндогенного антигена, что возможно при освобождении большого количества 
гидролаз, изменяющих собственные ткани организма, превращающие их в аутогены. 
3. 
Нарушение тонких механизмов межклеточного взаимодействия в месте воспаления. 
Происходит сбой механизмов, обеспечивающих адгезию L-ов к эндотелиоцитам 
(система комплемента), хемотаксис L - ов (лейкотриены и др.). Иммобилизацию клеток в 
очаге воспаления и их пролиферацию (цитокины, факторы роста) - в результате 
полиморфноядерная инфильтрация меняется на моноцитарную и лимфоцитарную. 
Экспериментально установлено, что экссудат при хроническом воспалении не обладает 
хемотаксическими свойствами в отношении ПЯЛ. 
Принципы терапии воспаления. 
Этиологические: уничтожение этиологического ф-ра; бактерицидные, бактериостатические 
препараты, сыворотки и. др. 
Патогенетические: воздействие на различные звенья патогенеза воспаления. 
1. Торможение образования БАВ ( аспирин, амидоперин, индометацин) 
2. Стабилизация мембран лизосом (ГК). 
3. Блокада рецепторов медиатором (гистамина)- антигистаминные 
4. Нейтрализация лизосомных протеаз (Е- аминокапроновая к-та , трасилол, 
контрикал).
5. Понижение проницаемости сосудов (глюкокортикоиды, Vit С, рутин) 
Симптоматическое лечение:
1. тепло (сухое, влажное, У-звук) 
2. раздражающие (горчичники, банки, скипидар, йод) – расширение сосудов, 
повышение крово- и лимфообращения, фагоцитоза, эмиграция лейкоцитов 
3. холод – торможение этих звеньев 

Document Outline

  • Введение
  • 1. Типовые нарушения периферического кровообращения
  • 1.1. Артериальная гиперемия
  • 1.2 Венозная гиперемия
  • 1.3 Ишемия
  • 1.4 Стаз
  • 1.5 Тромбоз
  • 1.6 Эмболия
  • 2. Типовые нарушения микроциркуляции
  • 2.1 Общая характеристика системы микроциркуляции
  • 2.2 Особенности кровотока в микрососудах
  • 2.3 Классификация нарушений микроциркуляции.
  • 2.4 Реологические свойства крови и их нарушения.
  • 2.5 Основные пути и механизмы транскапиллярного обмена. Нарушения процессов фильтрации-реабсорбции.
  • 2.6 Нарушения лимфообращения.
  • Тестовые задания
  • Эталоны ответов к тестовым заданиям
  • Рекомендуемая литература
  • Воспаление
  • Этиология
  • I. Факторы экзогенной природы
  • II. Факторы эндогенной природы
  • Патогенез
    • Альтерация, механизм, проявления.
  • Гиперонкия:
    • Медиаторы воспаления
    • I. По химической структуре
    • II. По механизму действия G.Weissman, 1994 г.
    • III. По происхождению K.F.Austen
      • Характеристика основных групп медиаторов
  • Эффекты ИЛ-1:
  • Эффекты ИЛ-3:
    • Нарушение микроциркуляции при воспалении.
    • Изменение проницаемости микрососудов
      • Эмиграция лейкоцитов в зону повреждения
      • Виды хемоаттрактантов
    • Пролиферация (воспалительная репарация, регенерация).
  • Возраст и воспаление
    • Особенности воспаления у зародыша и детей разного возраста.
    • Воспаление у новорожденных и детей грудного возраста.
    • Воспаление у детей в отроческом и пубертатном периодах
  • Механизмы хронизации воспаления.
  • Принципы терапии воспаления.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   37   38   39   40   41   42   43   44   45




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет