Механизмы хронизации воспаления.
Сообщают о 3-х механизмах.
1.
Постоянное действие начального альтерирующего фактора, что может наблюдаться в
случае устойчивости микроорганизмов к макрофагам - ведет к развитию специфических
гранулем.
2.
Наличие эндогенного антигена, что возможно при освобождении большого количества
гидролаз, изменяющих собственные ткани организма, превращающие их в аутогены.
3.
Нарушение тонких механизмов межклеточного взаимодействия в месте воспаления.
Происходит сбой механизмов, обеспечивающих адгезию L-ов к эндотелиоцитам
(система комплемента), хемотаксис L - ов (лейкотриены и др.). Иммобилизацию клеток в
очаге воспаления и их пролиферацию (цитокины, факторы роста) - в результате
полиморфноядерная инфильтрация меняется на моноцитарную и лимфоцитарную.
Экспериментально установлено, что экссудат при хроническом воспалении не обладает
хемотаксическими свойствами в отношении ПЯЛ.
Принципы терапии воспаления.
Этиологические: уничтожение этиологического ф-ра; бактерицидные, бактериостатические
препараты, сыворотки и. др.
Патогенетические: воздействие на различные звенья патогенеза воспаления.
1. Торможение образования БАВ ( аспирин, амидоперин, индометацин)
2. Стабилизация мембран лизосом (ГК).
3. Блокада рецепторов медиатором (гистамина)- антигистаминные
4. Нейтрализация лизосомных протеаз (Е- аминокапроновая к-та , трасилол,
контрикал).
5. Понижение проницаемости сосудов (глюкокортикоиды, Vit С, рутин)
Симптоматическое лечение:
1. тепло (сухое, влажное, У-звук)
2. раздражающие (горчичники, банки, скипидар, йод) – расширение сосудов,
повышение крово- и лимфообращения, фагоцитоза, эмиграция лейкоцитов
3. холод – торможение этих звеньев