Профилактика: специфическая профилактика не разработана. Основное профи-
лактическое мероприятия – раннее выявление и изоляция больных, проведение текущей и
заключительной дезинфекции. Переболевших допускают в детский коллектив не ранее 22
дня от начала болезни, после исследования общего анализа крови, мочи, по показаниям
ЭКГ.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями
общей интоксикации с преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной
систем, а также образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя.
Этиология. Возбудители - токсигенные штаммы дифтерийной палочки (корине-
бактерии дифтерии, бациллы Лёффлера). Нетоксигенные штаммы способностью к токси-
нообразованию не обладают и заболевание не вызывают. Коринебактерии дифтерии ус-
тойчивы к воздействию различных факторов окружающей среды.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больной дифтерией или здоро-
вый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется
преимущественно воздушно-капельным путем, возможен и контактный механизм переда-
чи. Контагиозный индекс составляет 6-15%. Наибольшее число заболеваний регистриру-
ется в осенне-зимний период. Иммунитет после заболевания продолжается, как правило,
не более 6 месяцев - 1года. В естественных условиях невосприимчивость к дифтерии свя-
зана с бытовой иммунизацией. Однако, основным способом создания коллективного им-
мунитета у населения является активная иммунизация против дифтерии (вакцины АКДС,
АДС-М, АД-М).
Патогенез. Начальные этапы патогенеза дифтерийного процесса связаны с адгези-
ей и колонизацией коринебактерий дифтерии. Через 2-4 дня инкубационного периода бак-
терии кроме дифтерийного токсина (относится к группе бактериальных нейротоксинов)
начинают продуцировать ряд факторов, к которым относится дерматонекротизин (некро-
токсин), вызывающий некроз клеток в месте локализации возбудителя, гемолизин и фер-
менты – гиалуронидаза, нейропептидаза и др. Из-за нарушения микроциркуляции повы-
шается проницаемость сосудов, что приводит к формированию экссудата. Под воздейст-
вием тромбокиназы. Освобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибрином экссу-
дат свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку. В
зависимости от характера экссудата, выстилающего слизистую оболочку в месте пораже-
ния воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. Крупозное воспаление раз-
вивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием, - в
дыхательных путях. Дифтеритическое воспаление развивается на слизистых оболочках,
покрытых многослойным плоским эпителием, - в ротоглотке. В таком случае некротизи-
руется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань; пленка при этом плотно
соединяется с тканями и с трудом отделяется. Только развитие дифтеритического воспа-
ления может привести к развитию токсических форм заболевания. Дифтерийный токсин
также вызывает парез лимфатических сосудов, что является причиной формирования оте-
ка. Токсин, образующийся на месте размножения, попадает в лимфо- и кровоток, разно-
сится по всему организму и очень быстро фиксируется различными тканями, но специфи-
чески поражает сердечную мышцу, нервную систему, почки.