25
Нb 108 г/л; эритроциты 4,0 10
12
/л, лейкоциты 4,8 10
12
/л;
СОЭ 35 мм в час
Биохимическое исследование крови:
общий билирубин 7,1 мг%
глюкоза 80 мг%
КТ выше нормы
содержание мочевины снижено
протромбиновый индекс понижен
активность холинэстеразы снижена
Австралийский Аг не обнаружен
ВОПРОСЫ:
1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры
кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у
пациента? Какие ещё
симптомы обусловлены этим же эффектом?
2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита?
Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?
3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то
каков
механизм их развития?
ЗАДАЧА 46.
После перенесенной респираторно-вирусной инфекции мужчина 20
лет обратился с
жалобами на желтую окраску кожи и слизистых, а
также
интенсивную окраску мочи и кала. При обследовании было выявлено:
190
кров
ь
моч
а
экскре
менты
Билирубин общий
2,6 м
г%,
–
–
Билирубин
прямой
0,15
мг%
нет
–
Уробилиноген
(ин)
обна
ружен
обна
ружен
–
Стеркобилиноген
(ин)
увел
ичен
увел
ичен
увеличе
н
Жёлчные кислоты
нет
Нет
–
ВОПРОС:
Определите изменения в анализе, назовите возможные причины
возникновения изменений и механизмы развития. Сформулируйте общее
заключение.
ЗАДАЧА 47.
Больной 47 лет, повар, доставлен в клинику скорой помощью с
жалобами на боли внезапно развившееся в
правом подреберье,
температуру
38,7°C, тошноту, рвоту, желтушность кожных покровов. В анамнезе часто
повторяющиеся приступы острых болей в
правом подреберье в течение
последних 5 лет.
Объективно: иктеричность
склер и кожных покровов, резкая
болезненность и мышечное напряжение в правом подреберье при пальпации.
26
Лабораторные данные: л. 17 200, прямой билирубин крови 0,06 г/л, кал
белый, глинистый.
Моча зеленовато-желтого цвета, белка и сахара нет,
относительная плотность 1020, реакция на билирубин резко положительная,
уробилиновые тела отсутствуют. Осадок мочи без особенностей.
Достарыңызбен бөлісу: 
