Перечень вопросов для сдачи экзамена по специальности «Анестезиология и реаниматология»
Интенсивная терапия при аспирационном синдроме
жүктеу/скачать 2,23 Mb.
|
| Интенсивная терапия при аспирационном синдроме
Классическое описание экссудативных пневмонитов при аспирации кислого содержимого было сделано Мендельсоном в 1946 г. Однако вопросы профилактики, диагностики и лечения синдрома по-прежнему актуальны. Причина — чрезвычайно высокая летальность (40—50 % и более). Предрасполагающие факторы: Аспирация или регургитация желудочного содержимого возможна при нарушениях сознания (наркоз, опьянение, действие седативных средств, кома). Аспирации способствует высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, например при увеличении объема живота (роды, кишечная непроходимость), повышении тонуса передней брюшной стенки во время вводного и основного наркоза. К регургитации и аспирации предрасполагает слабость пищеводно-желудочного сфинктера у больных, длительно страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотностью и другими заболеваниями пищеварительного тракта. Этиология и патогенез: аспирация желудочного содержимого вызывает химический ожог дыхательных путей и альвеол в результате воздействия HCl (собственно синдром Мендельсона); обструкцию дыхательных путей рвотными массами. В одних случаях преобладает первый тип нарушений, в других — второй. При массивной аспирации желудочного содержимого быстро развивается асфиктический синдром. При этом главное значение имеет сам фактор механической обструкции трахеи, бронхов и бронхиол. Если же показатель рН аспирированной жидкости низкий, то кроме обструкции возможно химическое повреждение. Для возникновения истинного синдрома Мендельсона достаточно попадания в дыхательные пути 20-30мл желудочного сока, имеющего низкий рН. Химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей сопровождается повреждением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия легочных капилляров. Степень повреждающего действия находится в прямой зависимости от кислотности и количества аспирированного желудочного сока. В результате кислотного ожога происходит экстравазация плазменной части крови в легочный интерстиций, а также в полость альвеол, что обусловливает отек легких и развитие респираторного дистресс-синдрома. Быстро нарастающий отек слизистого и подслизистого слоев создает бронхиальную обструкцию, проявляющуюся тотальным бронхиолоспазмом и гипоксемической дыхательной недостаточностью. Деструктивные изменения в легких возникают не только под воздействием желудочного сока с рН 2,5—-5,0, а также при попадании желчи, желудочных ферментов и других жидкостей. Аспирация инфицированного содержимого в ротоглотку также приводит к развитию пульмонита, при котором в основном поражаются нижние доли легких. Последнее ведет к формированию некротических полостей, абсцессов и эмпием. Такой же исход наблюдается при аспирации мелких кусочков пищи, обтурирующих просвет бронхов и обусловливающих образование ателектазов. Клиническая картина характеризуется острым началом (вслед за аспирацией или спустя 2-12ч), возрастающим беспокойством больного, явными признаками нарушений дыхания — ларингоспазмом или бронхоспазмом, экспираторной одышкой по типу астматического состояния. Типична следующая триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз. Нередко аспирация сопровождается падением АД и другими рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100% концентрации. Над всей поверхностью легких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах — крепитирующие хрипы. При прогрессировании дыхательных нарушений РаО2 снижается до 35-45 мм рт.ст., возрастают легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии. Снижается растяжимость легких и увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Дальнейшие изменения в легких идут по типу респираторного дистресс-синдрома (РДСВ). Достаточно характерна рентгенологическая картина ― она напоминает «шоковое легкое»: появляются участки понижения воздушности ― «снежная буря», диффузное затемнение легочной ткани. Иногда синдром протекает более благоприятно. Это возможно при аспирации жидкости, имеющей умеренно кислую или нейтральную реакцию. В тех случаях, когда аспирация была небольшой, она ограничивается повреждением какого-либо участка легкого с клинической картиной пневмонии. жүктеу/скачать 2,23 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|