Важнейшие механизмы развития шока

1. 
   резкое снижение ОЦК
   
2. 
   уменьшение производительности сердца
   
3. 
   нарушение сосудистой регуляции
   

• 
  гиповолемические шоки (геморрагический, ожоговый травматический, дегидратационный)
  
• 
  кардиогенные шоки (связаны со снижением сократительной способности, аритмией, закупоркой крупных сосудов)
  
• 
  вазодилятационные шоки ( анафилактический, нейрогенный (при спинальной травме))
  
• 
  септический шок
  

1. 
   Остановка кровотечения, борьба с болью.
   
2. 
   Обеспечение адекватного газообмена.
   
3. 
   Восполнение дефицита ОЦК.
   
4. 
   Лечение органной дисфункции и профилактику полиорганной несостоятельности:
   

• 
  лечение сердечной недостаточности;
  
• 
  профилактика почечной недостаточности;
  
• 
  коррекция метаболического шока;
  
• 
  стабилизация обменных процессов в клетке;
  
• 
  лечение и профилактика ДВС-синдрома.
  

5. 
   Ранняя профилактика инфекции
   

При продолжающейся кровопотере, а также на фоне болевой импуль-сации открываются артериоловенулярные анастомозы, по которым кровь шунтируется, минуя капиллярное русло. Данный тип тканевого кровообращения способен покрыть приблизительно 50% потребностей в кислородном обеспечении тканей. Однако тканевая ишемия у пострадавших нарастает и сопровождается развитием метаболического ацидоза и гипоксией, формирующейся на клеточном уровне.

Таким образом, гиповолемия, являющаяся следствием острой кровопотери, снижения коллоидно-осмотического давления крови, экстравазации ее жидкой части, снижение сердечного выброса и нарушение механизмов компенсации органной гемодинамики (сосудистого сопротивления) лежат в основе тех изменений, в ликвидации которых принимает участие специалист, оказывающий помощь пострадавшему на месте происшествия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

¦ I степень (легкий шок). Пострадавший может быть несколько заторможен, кожа бледная и холодная, симптом «белого пятна» резко положителен, дыхание учащено. Тахикардия с частотой до 100 в 1 мин. Систолическое АД в пределах 90—100 мм рт.ст. Своевременное начало лечебных мероприятий позволяет в значительной части случаев стабилизировать состояние таких пострадавших еще на догоспитальном этапе.

¦ II степень (шок средней тяжести). Больные адинамичны и заторможены. Бледные и холодные кожные покровы могут иметь мраморный рисунок. ЧСС возрастает до 110-120 в 1 мин. Систолическое АД понижается до 80-75 мм рт.ст., диурез снижен. Требуются значительно большие усилия для стабилизации их состояния, но иногда, особенно в условиях реанимационных бригад СМП, это удается сделать и на догоспитальном этапе.

¦ III степень (тяжелый шок). Больной заторможен и безразличен к окружающему, кожа его имеет землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130-140 в мин, систолическое АД снижается до 60 мм рт.ст. и ниже. Диастолическое давление чаще не определяется, развивается анурия. Интенсивная терапия у таких пострадавших приобретает характер реанимационных мероприятий. Стабилизация состояния, если она удается, возможна только в условиях реанимационного отделения специализированного стационара (травмцентр).

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Переходя к особенностям оказания помощи пострадавшим с шокогенными механическими повреждениями (политравмой), хочется отметить следующие положения, имеющие существенное значение для специалиста, оказывающего экстренную помощь:

¦ дефицит времени, отпущенного как на диагностику полученных повреждений, так и на лечебные мероприятия;

¦ все попытки стабилизировать гемодинамику и газообмен должны предприниматься на пути следования в травмцентр.

Если нарушения кровообращения при травматическом шоке ликвидируются позднее чем через 1 ч с момента травмы, тяжелые расстройства со стороны систем жизнеобеспечения организма могут стать необратимыми. Таким образом, следует придерживаться правила «золотого часа». Обращаясь к специалистам по оказанию экстренной помощи пострадавшим с шокогенными повреждениями, необходимо напомнить следующие правила «золотого часа»: 

I. Для тяжелобольных и пострадавших временной фактор имеет огромное значение. 

Все пострадавшие с травматическим шоком нуждаются на догоспитальном этапе в проведении комплекса лечебных мероприятий, основными компонентами которого являются следующие.
1. Временная остановка кровотечения может быть выполнена путем пальцевого пережатия в области кровоточащего сосуда, с помощью наложения давящей повязки или кровоостанавливающего зажима. При невозможности выполнения этих приемов используют наложение жгута. 

2. Устранение дефицита ОЦК — один из ведущих компонентов интенсивной терапии, проведение которой необходимо как можно раньше, на месте происшествия и при транспортировке. Необходимо помнить, что широко распространенное первоначальное введение высокомолекулярных декстранов или только одних коллоидов, вызывая рост осмоляльности плазмы, может резко усилить клеточную дегидратацию, развившуюся еще в ходе компенсаторной гемодилюции и поставить клетки на край гибели. Клеточная дегидратация служит стимулом реабсорбции воды в канальцах нефрона. Это создает условия для кристаллизации коллоидов в почке, их ренотоксического действия. Использование в больших количествах одних кристаллоидов, которые при повышенной проницаемости капилляров достаточно быстро мигрируют в межклеточное пространство, особенно опасно для интерстиция легких, так как может привести к нарушениям газообмена. Поэтому оптимальной инфу-зионной терапией на догоспитальном этапе при травматическом шоке тяжелой степени будет одновременное применение кристаллоидных и коллоидных растворов. Так, например, в одну из катетеризованных вен вливают кристал-лоидный раствор, в другую — высокомолекулярный декстран (декстран [ср. мол. масса 50 000—70 000]). При неопределяемом уровне АД скорость инфу-зии должна достигать 250 мл/мин до подъема систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. При проведении инфузионной терапии травматического шока I или II степени тяжести целесообразно начинать инфузионную терапию с кристаллоидных растворов (сбалансированные солевые растворы). Если систолическое АД удается стабилизировать за 10 мин на уровне 90 мм рт.ст., то дальше продолжают медленное капельное введение кристаллоидов; если систолическое АД остается меньше 90 мм рт.ст., то начинают вводить декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000]. Объем введенного декстрана на догоспитальном этапе не должен превышать 800 мл для взрослого пациента (табл. 13-6). Кроме декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000] возможно использование производных крахмала — гидроксиэтилкрахмала или препаратов желатины. Декстран [мол. масса 30 000-40 000] при продолжающемся внутреннем кровотечении для восполнения объема не применяют, так как он может усилить кровотечение. Если катетеризация периферических вен конечностей затруднена, следует использовать наружную яремную вену, пункция которой удается и у пострадавших с низким АД.

Таблица 13-6.