Сердце: левая граница - на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю Ш ребра. Тоны сердца приглушены, второй тон во II межреберье справа от грудины резко ослаблен, после первого тона выслушиваются грубый шум, проводящийся на сонные артерии, и шум после второго тона с эпицентром в точке Боткина. ЧСС - 72 в минуту, ритм сердца правильный. АД - 110/45 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +1 см по правой среднеключичной линии, селезенка не пальпируется, размеры ее 10 х 7 см.
В анализах крови: гемоглобин - 8,7 г%, эритроциты - 3,1 млн, лейкоциты - 8,6 тыс. (п/я - 2%, нейтрофилы - 44%, лимфоциты -39%), тромбоциты -144 тыс., СОЭ - 43 мм/ч, общий белок - 6,8 г%, альбумин-3,9 г % (54%), альфа-1 - 8%, альфа-2-11%, бета-9%, гамма - 18%, СРБ ++, латекс-тест +, IgG - 1400 мг%, креатинин -2,4 мг%, азот мочевины - 40 мг%, общий билирубин- 1,3 мг%.
В анализе мочи: рН - 5, удельный вес - 1012, белок - ОД г/л, сахара, ацетона нет, эритроциты - 20-30 в поле зрения.
На рентгенограммах органов грудной клетки: значительно увеличены третья и четвертая дуги по левому контуру сердца, плевральные синусы свободны.
ЭКГ прилагается.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы. • Проведите диагностический поиск.
• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его.
На 1-м этапе диагностического поиска на основании сочетания длительной лихорадки до 38,3° С (отмечается в течение двух месяцев) с явлениями интоксикации (общая слабость, потливость по ночам) с общевоспалительным синдромом, анемией, увеличением СОЭ более 40 мм/ч, спленомегалией, а также клинико-лабораторных признаков тромбоэмболии почечной артерии (внезапно возникшая интенсивная боль в правой поясничной области, потемнение мочи, гематурия до 20-30 эритроцитов в поле зрения) можно думать о развитии инфекционного эндокардита.
Важным доводом в пользу диагноза является выявленное на 2-м этапе диагностического поиска наличие предшествующего заболевания сердца - грубый систолический шум над аортой в сочетании с клинической картиной распространенного атеросклероза (подтвержденное поражение артерий нижних конечностей, стенокардия как проявление коронарного атеросклероза) позволяют говорить о наличии у пациента атеросклеротического стеноза устья аорты, который стал основой для развития вторичного инфекционного эндокардита. Непосредственно к развитию данного заболевания привели хирургическое вмешательство и последовавшая за ним бактериемия (о связи дебюта инфекционного эндокардита с операцией говорит время появления лихорадки). Диастолический шум в точке Боткина является прямым следствием инфекционного эндокардита с развитием недостаточности аортального клапана (хотя нельзя исключить, что в какой-то степени недостаточность аортального клапана имелась и до развития эндокардита и была обусловлена атеросклеротическим поражением клапана). Тяжесть аортальной недостаточности на данный момент (диастолическое давление 45 мм рт. ст.) не позволяет расценить этот порок только как атеросклеротический.
У данного больного диагноз является достоверным, поскольку у него сочетаются пять малых критериев - предшествующее поражение клапана, лихорадка более 38°С, эмболия почечной артерии, «острофазовые» показатели, анемия, гипергаммаглобулинемия и повышение уровня креатинина в сочетании с протеинурией, выявленные на 3-м этапе диагностического поиска, которое можно рассматривать как проявление иммунного гломерулонефрита, поскольку тромбоэмболия не приводит к столь быстрому нарастанию уровня креатинина, а данные о предшествующем поражении почек отсутствуют. Говорить о наличии или отсутствии больших критериев в данном случае нет возможности, поскольку нет данных о результатах посева крови и ЭхоКГ. Для выявления возможных нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного монитори-рования ЭКГ по Холтеру.
В первую очередь необходимо провести трехкратные посевы крови на специальные среды с интервалом 2 часа на высоте лихорадки. При этом отрицательный результат посевов не будет проти воречить установленному диагнозу, в то время как положительный результат сделает диагноз еще более достоверным и позволит скорректировать антибактериальную терапию с учетом чувствительности выделенных мироорганизмов к различным антибиотикам. Необходимо провести трансторакальную и чреспищеводную ЭхоКГ для выявления вегетации на аортальном клапане (с оценкой их протяженности и давности возникновения), оценки выраженности аортального порока сердца и определения показаний к протезированию клапана. Проведение УЗИ органов брюшной полости показано для подтверждения диагноза тромбоэмболии правой почечной артерии или ее ветвей, для оценки размеров печени и селезенки. Необходимо повторное выполнение анализов мочи, в том числе по Нечипоренко, и проведение пробы Реберга с оценкой клубочко-вой фильтрации как показателя степени снижения функциональной способности почек. Кроме того, нельзя исключить инфекционное поражение шунтов бедренных артерий, в связи с чем необходимо провести их ультразвуковое исследование.
Инфекционный эндокардит классифицируют по ряду признаков: по патогенезу - первичный (эндокардит на неизмененных клапанах, болезнь Черногубова) и вторичный; по этиологии - бактериальный, вирусный, грибковый, риккетсиозный, смешанный; по остроте течения - острый (быстро прогрессирующий), подострый (клиническая картина разворачивается в течение двух месяцев), затяжной (длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссии). Выделяют также особые формы - эндокардит наркоманов и эндокардит протезированных клапанов. Подразделение на инфекционную и ин-фекционно-аллергическую стадию болезни в настоящее время оставлено, поскольку эти фазы нередко протекают параллельно (в данном случае так и происходит). Конкретно речь идет о вторичном подостром эндокардите, возбудитель его пока не установлен.
Необходимо начать адекватную антибактериальную терапию, не дожидаясь результатов посева крови. Учитывая лечение кла-фораном в анамнезе и признаки почечной недостаточности, назначение цефалоспоринов и аминогликозидов нежелательно. Терапию следует начать с в/в капельных вливаний ампициллина по 3 г 4 раза в день в сочетании с ципрофлоксацином 100 мл/сут. Кроме того, показана симптоматическая терапия сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ в максимально переносимых дозах, карведилол с постепенным титрованием дозы, начиная с 6 мг/сут, петлевые диуретики в сочетании с верошпироном 50-100 мг/сут), стенокардии (пролонгированные нитраты), назначение аспирина (100 мг/сут). Гломерулонефрит требует назначения малых доз преднизолона (15-20 мг/сут). После подавления активности воспалительного процесса пациенту показано протезирование аортального клапана (показанием является его выраженная недостаточность с падением диастолического давления ниже 50 мм рт. ст.).
№ 3 Пациент А., 26 лет, поступил в клинику с жалобами на повышение температуры тела до 38°С, сопровождающееся ознобами, ночную потливость, снижение аппетита, отеки голеней, тяжесть в правом подреберье.
Из анамнеза известно, что пациент рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, училище. С 17 лет работал курьером. Последние три года постоянной работы не имеет. Курит в течение 12 лет до пачки сигарет в день. Со слов матери, в течение последних трех лет употребляет наркотические вещества (героин). Наследственность не отягощена. Из перенесенных заболеваний отмечает скарлатину в детстве, около года назад перенес тяжелую пневмонию, лечился в стационаре. Аллергологический анамнез не отягощен.
Считает себя больным два месяца, в течение которых отмечает повышение температуры до 38°С, сопровождающееся ознобами, ночные поты, общую слабость. Обращался к врачу по месту жительства. При рентгенографии легких патологические изменения не выявлены. Состояние расценено как ОРВИ. Принимал бисептол, затем сумамед (азитромицин), без существенного эффекта. В течение последних двух недель отметил появление отеков на ногах, тяжесть в правом подреберье.
При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 37,7°С, кожные покровы бледные с синюшным оттенком, множественные следы инъекций в области локтевых сгибов, отеки стоп и голеней. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Перкуторный звук ясный легочный, локальные притупления не выявляются. При перкуссии сердца правая граница на 2 см правее правого края грудины, другие границы в пределах нормы. При аускультации тоны сердца ритмичные. ЧСС - 110 в минуту, отмечается ослабление первого тона над трикуспидальным клапаном. Здесь же выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе. Отмечаются набухшие шейные вены. Живот мягкий, безболезненный. Печень +3 см от края реберной дуги. Край закруглен, мягкоэластической консистенции. Пальпируется край селезенки. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
В клиническом анализе крови: гемоглобин -10,0 г/л, эритроциты -3,9 х 1012/л, лейкоциты - 15 х 109/л (п/я - 7%, с/я - 80%), лимфоциты -9%, моноциты - 3%, эозинофилы -1%, СОЭ - 55 мм/ч. СРВ ++++.
В общем анализе мочи: удельный вес - 1017, белок - 0,03 д, сахара нет, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроцитов нет.
На ЭКГ: ритм синусовый, нормальное положение ЭОС, ЧСС -110 в минуту, отмечаются высокие (до 3 мм) зубцы Р в отведениях II, III, aVF, двуфазные зубцы Т в отведениях V2-V4.
При рентгенографии органов грудной клетки небольшое выбухание правого контура сердца. Очаговые и инфильтративные изменения не выявлены.
При ЭхоКГ отмечается увеличение диастолического размера правого желудочка до 2,7 см, правого предсердия до 4,5 см. Отмечаются вегетации и перфорация створки трикуспидального клапана, трикуспидальная регургитация П-Ш степени.
