Реферат вирустардың инфекциялық қасиеттері, вирустық инфекциялардың ерекшеліктері

4
липопротеидті) сай келетін тнаньдермен ғана әсерленуіне 
байланысты. Вирус пен клетка арасындағы қарым-қатынас бірнеше 
кезеңді өз ішіне алады: 
1) вирустың клетка үстіне жабысуы (адсорбция); 
2) вирустың клетка ішіне енуі; 
3) клетка ішінде вирус капсомері белоктарының бұзылып, вирус 
нухлеин қышқыльшың босап шыгуы;
4) вирус геномының клетка ядросына еніп сол жерде вируска тән 
қышқылдардың (РНҚ немесе ДНК), ал эндоплазмалық тор 
рибосомаларында вирус белоктарының — капсомерлерінің түзілуі; 
5) пісіп жетілген вирустардың пайда болуы; 
6) вирус репродукция болған клеткалар тіршілігінің жойылып 
олардың басқа сау клеткаларға етуі. 
2.2Жіті респираторлы вирусты инфекциялар
Жіті респираторлы вирусты инфекциялар
Жіті респираторлы вирусты инфекциялар барлық жүқпалы 
аурулардың 80% тіпті онан да көбірегін құрайды. Әрбір ересек
адам осы сырқаттармен жылына 1—2 рет, ал балалар 3—4 рет 
ауырады.
Қазіргі кезде жіті респираторлы вирусты ирфекцияларга: грипп, 
парагрипп, аденовирусты, риновирусты инфекциялар және 

5
респираторлы — синцитиальды вирустар қоздыратын сырқаттар 
кіреді.
Жіті респираторлы вирусты инфекцияларды қоздыратын 
вирустарды нуклеин қышқылдарының түріне қарап: рибонуклеин 
қышқылы (РНҚ) бар (грипп, пара-грипп, РС — инфекция, 
риновирустар) және дезоксири-бонуклеин қышқылы (ДНҚ) бар 
(аденовирустар) вирустар деп екі топқа бөледі.
Грипп
Грипп (французша — ұстап алу) вирустар қоздыратын жіті 
инфекциялы сырқат болып, клиникалық белгілерінің тез дамуымен, 
күшті токсикозбен, негізінен тыныс, нерв және жүрек-қан тамырлар 
жүйесінің зақымдануымен сипатталады.
Гриптің 
басқа 
респираторлы 
вирусты 
инфекциялардан 
айырмашылыгы, ол эпидемиялық, кейде пандемиялық түр алады. 
1918—1920 жылдардагы грипп пандемиясы 20 млн. адамның 
өлуіне себеп болды.
Этиологиясы. Грипп вирусының үш серологиялық түрі бар. А, В 
және С. А вирустарының өзі үш топка болінеді: А0,Аі, А2. 
Вирустың 
көлденеңі 
80—120 
нм 
болып 
сыртында 
липогликопротеидті қабық, ішінде РНҚ шиыршығы жатады. Грипп 
вирусы өзінің қүрылысын биологиялық қасиеттерін жиі өзгертіп 
түрады, сондықтан оның әрбір эпидемиясы вирустың жаңа түрімен 
коздырылады. Инфекция көзі ауру адам болып есептеледі. Ол 
бірінші күннен бастап-ақ грипті жүқтыра алады.

6
Патогенезі. 
Грипп 
вирусы 
бірінші 
минуттарда-ақ 
өкпе 
альвеолаларына жетеді. 2-ші типтегі альвеолоциттерде бронх 
эпителиінде және эндотелиоциттерде көбейе бастайды. Осы жерден 
канға өтеді (виремия). Вирустар көбейген клеткалар дистрофиялык, 
некроздық өзгерістер нәтижесінде түсе бастайды. Грипп вирусы 
жоғарыда айтылған жергілікті өзгерістерден басқа жалпы 
вазопатиялық және иммунодепрессивті әсер ете алады. Бұл 
езгерістер вирус токсиндерінің, бұзылган клеткалар өнімдерінің 
қанға сорылуына байланысты болады. Осылайша эпителий 
қабаттары бұзылып екіншілік, бактериялы инфекциялардың 
дамуына жол ашылады.
Химиотерапиясы. Грипке тән морфологиялық өзгерістердің керінісі 
оның клиникалық ағымдарының ауырлыгына байланысты.
Гриптің жеңіл турінде тыныс жолдарында катаральды қабыну 
процесі дамиды. Мұрынның тамақтың, жұтқыншақтың,
кәмеидің шырышты қаоапары қанмен толып қызарып ісінеді, 
олардың беті" кемескі шырышты затпен (секретпен) жабылып, 
мұрыннан агып тұрады. Микроскоппен қараганда жыбырлақ 
эпителий кірпікшелерінің жоктығы цитоплазмасында шырышты 
және вакуолді дистрофиялар дамығаны, бездер секрециясының 
күшейгені көрінеді. Шырышты қабаттың астында лимфоидты 
клеткалардан тұратын сіңбелер пайда болады. Вирус пен
клетка арасындағы өзара әсерлесу нәтижесінде эпителий 
клеткалар цитоплазмасында майда базофилді, РНҚ-ға бай, қоспалар 
(вирустардың микроколониясы) және фуксинофилді қоспалар
пайда болады. Фуксинофилді қоспалар вирус кебеюі нәтижесінде 

7
некрозға ұшыраған клеткаларда түзілген аутофагосомалар екені 
анықталған. Гриптің жеңіл түрі 5—6 күнде толық жазылып кетеді.
Гриптің орташа ауырлықта өтетін турінде қабыну процесі тыныс
жолдарының төменгі белігіне отеді. Қеңірдектің,
бронхтардың шырышты қабықтарында қан қүйылу, кейде
некрозға тән езгерістер керінеді, екпеде ателектаз және
дистелектаз, тіпті пневмония ошақтары болады. Қабыну негізінен 
серозды — геморрагиялық сипат алады. Гриптік пневмония үшін 
альвеолалар ішінде серозды экссудат, альвеола макрофагтары, 
бірлі-жарымды нейтрофилді лейкоциттер және эритроциттер болуы 
тән. Гриптің осы түрі асқынусыз еткенде науқас 3—4 аптадан соң 
айығып кетеді.
Гриптің ауыр турі клиникада токсикозбен, науқас ыстығының өте 
жоғары болуымен сипатталады. Гриптің кенеттен дамитын және 
екпедегі езгерістердің басымдығымен ететін екі түрі бар. Аурудың 
кенеттен дамитын түрінде науқас интоксикация нәтижесінде 
бірінші күндері-ақ еліп қалуы мүмкін. Өлікті ашып кергенде 
серозды және шырышты қабықтарға, бүйрекүсті безіне қан 
құйылғанын (геморрагиялық диатез), ми қабақтарының және ми 
тканінің қанмен толып ісінгендігі көрінеді. Өкпеде геморрагиялық 
ісік көрінісі дамиды.
Аурудың екінші түрінде өкпеде гриптік пневмония пайда болады. 
Гриптің вирустық пневмонияны қоздыра алатаны әдейі жүргізілген 
эксперименттерде жеткілікті түрде дәлелденген. Тек айта кететін 
бір жағдай науқас өлімінен кейін өкпеде табылатын өзгерістер 

8
көбінесе вирусты-бактериялы, екіншілік пневмония үшін тән. Яғни, 
вирус қоздыратын пневмонияға бақтериалар қоздырытын қабыну 
қосылып 
морфологиясы 
бойынша 
серозды-геморра-гиялық, 
серозды-іріңді пневмония ошақтары пайда болады. Гриптің 
асқынган түрлерінде қеңірдекте, бронхтарда кейде фибринозды-
геморрагиялық немесе некроздық, екіншілік инфекциялары
әсерінде дамитын өзгерістер көрінеді.
Өкпедегі қабыну ошақтары да іріңдеп, абсцестер пайда болып, 
іріңді процесс кейде екпе қабына (плеврит) немесе кокірек 
аралығына (медиастенит) өтіп кетеді.
Мида, ми тканінің ісінуімен бірге стаз, гиалинді тромбтар, 
диапедезді қан құйылу ошақтары пайда болады. Вирустар орталық 
нерв жүйесінің нейрондарында да кобейе алады. Осыған 
байланысты клеткаларда дистрофиялық өзгерістер дамып, ми 
тканінде лимфоидты сіңбелер, глиялық түйіншелер кәрінеді 
(гриптік 
энцефалит). 
Сонымен 
қатар 
гриптік 
серозды-
геморрагиялық менингит, арахноидит, неврит, радикулит дамуы
мүмкін.
Журекте дистрофиялық өзгерістермен қатар кейде қабыну 
процестері де (миокардит, перикардит) корінеді.
Гриппен ауырған науқас екпедегі асқынулар ңәтижесінде, ал кейде 
(әсіресе жасы үлғайған кісілерде) жүректің жіті жетісасушілігінең 
едеді.
Парагрипп

9
Парагрипп парамиксовирустар тобына жататын, 1—5 типтегі 
парагрипп вирустары қоздыратын, жіті респираторлы инфекция. 
Бұл вирустардың келденеңі 150— 250 нм, құрамында РНҚ болады.
Парагриптің гриптен айырмашылығы ол бірте-бірте ка-таральды 
симптомдардан басталады. Парагрипп үшін комейдің және 
кеңірдектің қабынуы (ларинготрахеит), осыған байланысты 
дауыстың қарлығып қалуы тән. Тыныс жолдарының эпителиінде 
фуксинофилді қоспалар табылады. Дистрофиялық озгерістір 
нәтижесінде эпителий түсе бастайды. Сонымен қатар майда 
бронхтар және бронхиолалар эпителиіңце қалпына келу процесіне 
байланысты көп қатарлы эпителийден түзілген пролиферация 
ошақтары пайда болады. Осы езгерістер бүйректердің, ұйқы безінің 
эпителиінде де кездеседі.
Комей эпителиіндегі озгерістер, осы жердегі қабыну, шырышты 
қабат астындагы ісік балаларда жалган туншыгу (круп) 
белгілерімен керінеді.
Көбінесе ол бала ұйықтап жатқан кезде басталап, өз мерзімінде 
емделмегенде өлімге соқтыруы мүмкін. Альвеолалар мен майда 
бронхтар іші макрофагтар, эритроциттер және бірлі-жарымды 
лейкоциттерден тұратын сеоозды экс-гупятпен толган. Осынпай 
таза вирусты пневмония парагрипте грипке қарағанда жиірек 
ұшырайды.
Науқас өлімі вирусты немесе вирусты-бактериялы 
пневмониядан немесе жалган түншығу нәтижесінде болады.

10

жүктеу/скачать 126,12 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: