Морфологическая и функциональная характеристика клеточных

196 
является их удаление, что осуществляется по механизму апоптоза. Дефект 
любого звена жизненного цикла нейтрофилов приводит к нарушению 
системы защиты организма, что отражается в рецидивирующих тяжелых 
бактериальных и грибковых инфекциях. 
Нейтрофилы рассматриваются как первая линия защиты от внешних и 
внутренних агентов. Основная функция нейтрофилов – участие в борьбе с 
микроорганизмами 
путем 
фагоцитоза. 
Нейтрофилы 
убивают 
микроорганизмы с помощью двух механизмов: кислородзависимого и 
кислороднезависимого. Кислородный или дыхательный взрыв – это процесс 
образования продуктов, обладающих высокой антимикробной активностью 
(синглетный кислород, свободные радикалы, перекись водорода). Развитие 
кислородного взрыва осуществляется в течение нескольких секунд, что и 
определило название этих процессов как «взрыв». Содержимое гранул 
способно разрушить практически любые микробы. В азурофильных и 
специфических гранулах нейтрофилов содержится более 20 различных 
протеолитических ферментов, миелопероксидаза, интегрины, бактерицидные 
белки (лактоферрин, катионный антимикробный белок), лизоцим, 
лактоферрин, 
щелочная 
фосфатаза, 
вызывающие 
бактериолиз 
и 
переваривание микроорганизмов. В азурофильных гранулах имеется большое 
количество эластазы, которая может быть фактором, приводящим к 
деструкции тканей в очаге воспаления. Две металлопротеиназы, коллагеназа, 
желатиназа могут вызывать деградацию внеклеточного матрикса. На 
мембране нейтрофилов присутствуют различные группы рецепторов, 
которые осуществляют связь нейтрофилов с их микроокружением и 
регулируют функциональную активность нейтрофилов: хемотаксис, адгезию, 
дегрануляцию, 
поглощение. 
Это 
рецепторы 
для 
Fc-фрагмента 
иммуноглобулинов, компонентов комплемента (С3, С5а, CR1 Нейтрофилы 
способны синтезировать и секретировать ряд цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1 α, 
ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12), колониестимулирующих факторов (ГМ-КСФ, Г-
КСФ, М-КСФ), трансформирующий фактор роста β. Эти биологически 

197 
активные вещества позволяют нейтрофилам участвовать в реакции 
воспаления, обеспечивают их созревание и функциональную активность, а 
также определяют влияние нейтрофилов на эффекторные функции других 
клеток.
Таким образом, нейтрофилы содержат разнообразные по химическому 
составу и направленности действия соединения, благодаря которым могут 
влиять на клетки крови, стромы, эндотелий сосудов и другие системы 
организма, во взаимодействии с которыми они выступают и как эффекторы, 
и как мишени. Разнообразие активных веществ, содержащихся в 
нейтрофилах, свидетельствует об их участии в киллинге, остром воспалении 
и тканевой деструкции.
Эозинофилы составляют 0,5-5% от всех лейкоцитов крови, 
циркулируют в течение 6-12 ч, затем поступают в ткани, срок их жизни – 
около 12 суток. Тканевые эозинофилы распределены неравномерно. 
Наибольшее количество эозинофилов выявляется в тканях, соприкасающихся 
с внешней средой: подслизистый слой дыхательного, пищеварительного и 
частично мочеполового тракта. Эозинофилы, покинувшие кровеносное 
русло, повторно в него не возвращаются и разрушаются путем апоптоза в 
тканях. 
На поверхности мембраны эозинофила имеются рецепторы к Fc-
фрагменту молекулы иммуноглобулина, рецепторы для компонентов 
комплемента, молекулы адгезии, CD52, CD69, CD40. В клетках содержится 
значительное количество гранул, основным компонентом которых является 
главный щелочной белок (катионный белок), а также перекиси, обладающие 
бактерицидной 
активностью. 
Главный 
щелочной 
белок 
обладает 
цитотоксичностью, 
повреждает 
некоторые 
личинки 
гельминтов, 
нейтрализует гепарин. Гранулы эозинофилов содержат кислую фосфатазу, 
арилсульфатазу, 
коллагеназу, 
эластазу, 
глюкуронидазу, 
катепсин, 
эозинофильную пероксидазу, простагландины и другие ферменты. 
Простагландины угнетают дегрануляцию тучных клеток. Арилсульфатаза 

198 
ингибирует анафилактоидные вещества, тем самым, уменьшая реакцию 
гиперчувствительности немедленного типа. С помощью различных 
ферментов нейтрализуются продукты секреции тучных клеток. Эозинофилы 
обуславливают 
внеклеточный 
цитолиз, 
тем 
самым, 
участвуя 
в 
противогельминтном иммунитете. Объектом фагоцитоза эозинофилов могут 
быть бактерии, грибы, продукты распада тканей, иммунные комплексы. 
Основное значение эозинофилов заключается в их участии в механизмах 
защиты при гельминтозах, паразитозах, в реакциях гиперчувствительности 
немедленного типа, связанных с острой аллергией.
Базофилы и тучные клетки имеют костномозговое происхождение. 
Созревшие базофилы поступают в кровоток, где период их полужизни 
составляет около 6 ч. На долю базофилов приходится всего 0,5% от общего 
числа лейкоцитов крови. Базофилы мигрируют в ткани, где через 1-2 суток 
после осуществления основной эффекторной функции погибают. В гранулах 
этих клеток содержатся гистамин, гистидин, хондроитинсульфаты А и С, 
гепарин, серотонин, ферменты (трипсин, химотрипсин, пероксидаза, РНКаза, 
арилсульфатаза, 
α-глюкуронидаза), 
лейкотриены, 
тромбоксаны, 
простагландины, фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор активации 
тромбоцитов, фактор хемотаксиса нейтрофилов, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, 
ГМ-КСФ, ФНО-α. 
Тучные клетки локализуются в эпителии, подслизистом слое 
желудочно-кишечного, дыхательного и урогенитального трактов, в коже, 
соединительной ткани, окружающей капилляры, серозных оболочках. 
Микроокружение определяет окончательный фенотип тучных клеток, среди 
которых выделяют две субпопуляции: соединительтканные и слизистые 
тучные клетки, которые фиксируются на специфических структурах 
соединительной ткани, таких как фибронектин и ламинин. Белки 
внеклеточного матрикса влияют на окончательную дифференцировку, 
состояние активности и выживаемость клеток. Тучные клетки способны к 
делению и имеют большой срок жизни (месяцы, годы). 

199 
Тучные клетки крупнее базофилов, имеют округлое ядро и большое 
количество полиморфных гранул, которые по составу аналогичны гранулам 
базофилов. На поверхности тучных клеток и базофилов имеются рецепторы 
для комплемента, Fcγ-рецепторы, высокой плотности рецепторы к IgЕ, 
обеспечивающие не только связывание IgЕ, но и освобождение гранул, 
содержимое которых обуславливает развитие аллергических реакций. IgЕ, 
секретируемые плазматическими клетками в слизистых оболочках, 
фиксируется на рецепторах тучных клеток. Такая фиксация может 
сохраняться очень долго (до года) и не сопровождаться активацией клеток. 
Состояние организма, характеризующееся фиксацией на рецепторах тучных 
клеток IgЕ к конкретному аллергену, называется сенсибилизацией к данному 
аллергену. При фиксации аллергена со специфическими к нему IgЕ-
антителами на поверхности тучных клеток происходит активация клетки, 
слияние мембран гранул с цитоплазматической мембраной и выброс 
содержимого гранул наружу. Дегрануляция осуществляется в течение 
нескольких секунд и не приводит к гибели клетки. В тучных клетках (но не в 
базофилах) возможен процесс восстановления гранул. Следствием активации 
и дегрануляции тучных клеток являются: местная дилятация и повышение 
проницаемости сосудов, гиперемия и зуд, гиперпродукция слизи, 
раздражение нервных окончаний, т.е. реакция гиперчувствительности 
немедленного типа. Тучные клетки и базофилы секретируют эозинофильный 
хемотаксический фактор, с помощью которого в очаг воспаления мигрируют 
эозинофилы, поглощающие и нейтрализующие гистамин. Реакции, 
определяемые базофилами и тучными клетками, необходимы для 
формирования воспалительного процесса как главной реакции иммунной 
системы на чужеродные агенты. 

жүктеу/скачать 4,09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: