Рлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4
жүктеу/скачать 1,75 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 1.Жылқылардың инфекциялық анемиясы.
| ВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯ
Жоспар 1.Жылқылардың инфекциялық анемиясы 2.Ірі қара малдардың қауіпті катаральді безгегі 1.Жылқылардың инфекциялық анемиясы. (Anemia infectiosa equorum) – тақ тұяқты жануарлардың врустық ауруы (жылқылар, есекетр және т.б.). Септикалық өзгерістермен сипатталады. Өткір, өткір асты, созылмалы өтеді. Өткірден жоғары және латентті ағымдарын ажыратады. Негізгі клиникалық белгілері эритроциттер гемолизінің қайталануы салдарынан температуралық ұстамалар кезеңінің қайталануы болып табылады. Патогенезі: қазіргі уақытта аурулық үрдістің маңыздылығы мен инфекциялық анемия кезінде оның даму механизіміне бірауыздан қабылданған көзқарастар жоқ. Бірінші нұсқасы, қан эритроциттерінің зақымдалуымен қатар кемік майы зақымдалады және эритропоэз бұзылады. Демек, инфекциялық анемияны адамның пернициозды анемиясымен салыстыруға болады, себебі ол кездеде ағзалардағы миелидты метаплазия байқалады. Екінші нұсқасы кемік майының зақымдалуын дәлденбегендеп есептейді және тек эритроциттер ғана бұзылады деп болжайды, сондай-ақ бауыр мен көкбауырдағы миелоидты метоплазияны теріске шығарады. Сондықтиан инфекциялық анемия гемолитикалық, гемогенді типтегі екіншілік анемияға жатады. Кемік майының зақымдалуы әлі жеткілікті дәлелденбеген. Кейбір ғалымдар вирус әсерінен кемік майының функциясы бірте – берте төмендейді деп есептейді, сондықтан олар жылқылардың инфекциялық анемиясы мен адамның пернициозды анемиясының аналогтарын жоққа шығарады. Эритроциттердің зақымдалуы оларға вирустың әсер етуі екені анықталған. Вирустың әсер етуімен және зат алмасудың бұзылуынан, ауру үрдісі кезінде мезенхима және бірінші кезекте ретикулоэндотелиялар зақымдалады. Тамырлы қабырғаның белсенді аз дифференцирленген мезенхимасы тез әсер етеді. Олардың тітіркенуге қарсы реакциясы үш бағытта пайда болады: 1) фагицтоздаушы гистоциттердің түзілуімен (гистоцитарлы реакция); 2) жетілмеген фагоцитоздамайтын торшалық пішіннің – лимфоидты торшалардың түзілуі (лимфоидты реакция); 3) прекаллогендік талшықтардың түзілуі (фибриллярлы 143 реакция). Бауыр және көкбауырдың мезенхимасы тез және белсенді әрекеттеседі. Патогенезінде темір алмасуыныңбұзылуы маңызға ие. Бауырдың ретикулоэндотелиясы кезінде гемоседерин синтезі бойынша ферментативті рөлды орындайды. Оның эритрофагоцитарлы функциясы бірігу болып табылады және ұстама кезеңінде аурудың өткір немесе өткір асты формасында ғана байқалады. Жылқылардың инфекциялық анемиясы кезінде бауыр мен көкбауырды зерттеу мәліметтері темір алмасуында ферментатитві функцияны көрсетеді және фагоцитарлф функцияны күшейтіп, сақтап қалады. Осыған байланысты бауыр және басқада ағзалар өзіне ферментатитік функцияны, жеке бөліктерінде эритрофагоцитарлы функцияны қабылдайды. Сондықтан көкбауыр мен бауырдың рөлін толық ауыстыруы туралы айтуға болмайды. Жылқылардың инфекциялық анемиясы кезінде темір алмасуының бұзылуы ұстама кезеңінде аурудың асқынунда анық байқалады және ремиссия кезеңінде қайта дамуға төзімді. Ремиссия кезеңінде гемосидерин өте тез жоғалады. Ретикулоэндотелияның пролиферативті функциясы созылмалы формалары кезінде тұрақты. Осыған байланысты ағзада тұрақты зақымдалулар дамиды. Бұл: көкбауыр пульпасының лимфацитозы (лимфоидты гиперплазия) гломерулонефрит, гепатит, ағзаларда коллагенді талшшықтары ұзарған миокардит. Бұл үрдістерді Б.КБоль, А.В.Акуловтар ағзада аллергияның пайда болуы секілді қарастырады. Бұл инфекциялық анемияның аллергиялық реакциялар маңызды орын алатын патогенезге жатқызуға мүмкіндік береді. Ретикулоэндотелиоз және темір алмасуының бұзылуынан басқа, паренхиматозды ағзаларда дистрофиялық өзгерітер амиды, олар зат алмасуға байланысты және өткір жне өткірлеу аурулар кезінде байқалады. Патологоанатомиялық ашып сою. Жылқылардың инфекциялық анемиясы (өткір және өткір асты ағымы) Геморрагиялық диатез құбылысы. Көк бауыр септикалық (гиперпластикалық спленит), Серозды – геморрагиялық лимфаденит. Бүйрек пен миокардтта түйіршікті дистрофия. Мускаттылығы анық көрінетін бауырдағы іркілген гиперемия мен дистрофия. Гидремия. Тері асты және басқада клечаткалардың серозды-геморрагиялық ісінуі. Анемия және серозды, кілегейлі қабықтардың сарғыштануы. Арықтау. Гистологиясы: бауыр, бүйрек және басқада ағзалардағы торшаның ошақты және диффухзды пролиферациясы, гемосидероз, көкбауырдың депигментациясы. Жылқылардың инфекциялық анемиясы (созылмалы) Пигментті дақтар түріндегі жеке қанталаулар(ескі қанталаулар), Көкбауырдың гиперплазиясы және оның пульпасының депигментациясы. Гиперпластикалық лимфаденит, әсіресе көкбауырлық түйіндерде. Бүйрек пен бауырда түйіршікті дистрофия, миокардта, эндокард пен эпикард астында склероз 144 ошақтары. Кескен кезде бауырдың мускаттылығы сәл ғана көрінеді.Гидремия. Тері асты және басқада клечаткаларда серозды ісінулер. Анемия белгілері, арықтау. Гистологиясы: гистоциттердің, эпителиоидты, лимфоидты торшалардың, фибробласттардың және бауыр, бүйрек және басқада ағзаларда фиброциттердің диффузды және ұяшықты пролиферациясы; бауырда, бүйректе және басқа ағзаларда гемосидерин іздері. Лимфоидты гиперплазия және көкбауырдың депигментациясы (гемосидериннің азаюы). Инфекциялық анемияның диагнозын клиникалық – гемотологиялық, эпизоотологиялық және пат.анатомиялық мәліметтердің емебінде қояды. Ауру тураы дүрысырақ болжамдарды (әсіресе созылмалы кезінде) бауырдағы, көкабауырдағы, бүйректегі, жүректегі патогистологиялық зерттеулер береді.Осыған байланысты, патологиялық үрдістердің дамуы аурудың сатысына, зақымдалу ауырлығына байланысты. Көкбауырдағы гемоседириннің бөлінуінеғ ретикулоэндотелияның торшалық-пролиферациялық реакцияларының сипатына, гломерлонефритке, эндокардитке, продуктивті миокардитке назар аударған жөн. Инфекциялық анемияны пироплазмидоз бен бактериальді сепсистен ажыратады. Инфекциялық анемия мен пироплазмидозды дифференциальды ажырату кезінде клиникалық-гемотологиялық зерттеулерменғана шектелуге болады және тек белгілі бір жағыдайларда ғана патоморфологиялық мәліметтерді қолданады. Пироплазмидоз кезінде анемия, сары ауру, ағзалардағы дистрофиялық өзгерістер, геморрагиялық диатез анық байқалады. Нуталеоз кезінде бүйректің гемосидерозы тән. Пироплазмидоз кезінде гломерулонефрит бірге дамыған ағзаларда торшалық – пролиферативті реакциялар болмайды.Бактериальді сепсис кезінде ағзаның жалпы лейкоцитозына байланысты, ағзалардың ошақты немесе диффузды нейтрофильді лейкоцитозы және миелоидты типтегі торшалар құрамының көтерілуі тән. жүктеу/скачать 1,75 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|