143
реакция). Бауыр және көкбауырдың мезенхимасы тез және белсенді әрекеттеседі.
Патогенезінде темір алмасуыныңбұзылуы маңызға ие.
Бауырдың ретикулоэндотелиясы кезінде гемоседерин синтезі бойынша
ферментативті рөлды орындайды. Оның эритрофагоцитарлы функциясы бірігу
болып табылады және ұстама кезеңінде аурудың өткір немесе өткір асты
формасында ғана байқалады. Жылқылардың инфекциялық анемиясы кезінде
бауыр мен көкбауырды зерттеу мәліметтері темір алмасуында ферментатитві
функцияны көрсетеді және фагоцитарлф функцияны күшейтіп, сақтап қалады.
Осыған байланысты бауыр және басқада ағзалар өзіне ферментатитік функцияны,
жеке бөліктерінде эритрофагоцитарлы функцияны қабылдайды. Сондықтан
көкбауыр мен бауырдың рөлін толық ауыстыруы туралы айтуға болмайды.
Жылқылардың инфекциялық анемиясы кезінде темір алмасуының бұзылуы
ұстама кезеңінде аурудың асқынунда анық байқалады және ремиссия кезеңінде
қайта дамуға төзімді. Ремиссия
кезеңінде гемосидерин
өте
тез
жоғалады.
Ретикулоэндотелияның пролиферативті
функциясы созылмалы формалары
кезінде тұрақты. Осыған байланысты ағзада тұрақты зақымдалулар дамиды. Бұл:
көкбауыр
пульпасының
лимфацитозы
(лимфоидты
гиперплазия)
гломерулонефрит, гепатит, ағзаларда коллагенді талшшықтары ұзарған
миокардит. Бұл үрдістерді Б.КБоль, А.В.Акуловтар ағзада аллергияның пайда
болуы секілді қарастырады. Бұл инфекциялық анемияның аллергиялық
реакциялар маңызды орын алатын патогенезге жатқызуға мүмкіндік береді.
Ретикулоэндотелиоз және темір алмасуының бұзылуынан басқа,
паренхиматозды ағзаларда дистрофиялық өзгерітер амиды, олар зат алмасуға
байланысты және өткір жне өткірлеу аурулар кезінде байқалады.
Патологоанатомиялық ашып сою.
Жылқылардың инфекциялық анемиясы (өткір және өткір асты ағымы)
Геморрагиялық
диатез
құбылысы.
Көк
бауыр
септикалық
(гиперпластикалық спленит), Серозды – геморрагиялық лимфаденит. Бүйрек пен
миокардтта түйіршікті дистрофия. Мускаттылығы анық көрінетін бауырдағы
іркілген гиперемия мен дистрофия. Гидремия. Тері асты және басқада
клечаткалардың серозды-геморрагиялық ісінуі. Анемия және серозды, кілегейлі
қабықтардың сарғыштануы. Арықтау.
Гистологиясы: бауыр, бүйрек және басқада ағзалардағы торшаның ошақты
және диффухзды пролиферациясы, гемосидероз, көкбауырдың депигментациясы.
Жылқылардың инфекциялық анемиясы (созылмалы)
Пигментті дақтар түріндегі жеке қанталаулар(ескі қанталаулар),
Көкбауырдың гиперплазиясы және оның пульпасының депигментациясы.
Гиперпластикалық лимфаденит, әсіресе көкбауырлық түйіндерде. Бүйрек пен
бауырда түйіршікті дистрофия, миокардта, эндокард пен эпикард астында склероз
144
ошақтары. Кескен кезде бауырдың мускаттылығы сәл ғана көрінеді.Гидремия.
Тері асты және басқада клечаткаларда серозды ісінулер. Анемия белгілері,
арықтау.
Гистологиясы: гистоциттердің, эпителиоидты, лимфоидты торшалардың,
фибробласттардың және бауыр, бүйрек және басқада ағзаларда фиброциттердің
диффузды және ұяшықты пролиферациясы; бауырда, бүйректе және басқа
ағзаларда гемосидерин іздері. Лимфоидты гиперплазия және көкбауырдың
депигментациясы (гемосидериннің азаюы).
Инфекциялық анемияның диагнозын клиникалық – гемотологиялық,
эпизоотологиялық және пат.анатомиялық мәліметтердің емебінде қояды. Ауру
тураы дүрысырақ болжамдарды (әсіресе созылмалы кезінде) бауырдағы,
көкабауырдағы,
бүйректегі,
жүректегі
патогистологиялық
зерттеулер
береді.Осыған байланысты, патологиялық үрдістердің дамуы аурудың сатысына,
зақымдалу ауырлығына байланысты. Көкбауырдағы гемоседириннің бөлінуінеғ
ретикулоэндотелияның торшалық-пролиферациялық реакцияларының сипатына,
гломерлонефритке, эндокардитке, продуктивті миокардитке назар аударған жөн.
Инфекциялық анемияны пироплазмидоз бен бактериальді сепсистен
ажыратады. Инфекциялық анемия мен пироплазмидозды дифференциальды
ажырату кезінде клиникалық-гемотологиялық зерттеулерменғана шектелуге
болады және тек белгілі бір жағыдайларда ғана патоморфологиялық мәліметтерді
қолданады. Пироплазмидоз кезінде анемия, сары ауру, ағзалардағы дистрофиялық
өзгерістер, геморрагиялық диатез анық байқалады. Нуталеоз кезінде бүйректің
гемосидерозы тән. Пироплазмидоз кезінде гломерулонефрит бірге дамыған
ағзаларда торшалық – пролиферативті реакциялар болмайды.Бактериальді сепсис
кезінде ағзаның жалпы лейкоцитозына байланысты, ағзалардың ошақты немесе
диффузды нейтрофильді лейкоцитозы және миелоидты типтегі торшалар
құрамының көтерілуі тән.
Достарыңызбен бөлісу: