Рлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4
ҚАРАПАЙЫМДЫЛАРМЕН ШАҚЫРЫЛАТЫН АУРУЛАРДЫҢ
жүктеу/скачать 1,75 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 1. Пироплазмидоздар.
| ҚАРАПАЙЫМДЫЛАРМЕН ШАҚЫРЫЛАТЫН АУРУЛАРДЫҢ
ПАТМОРФОЛОГИЯСЫ (ПРОТОЗООЗДАР) Жоспар 1. Пироплазмидоздар 2. Бабезиоз 3. Пироплазмоз, франсаилиоздар, тейляриоздар 1. Пироплазмидоздар. Пироплазмидоздар ауылшаруашылық жануарларының дене қызуының көтерілу күйінің, анемияның, сондай-ақ сарғаюдың және гемоглобинурияның клинико-анатомиялық сипатталуы. Олардың қоздырушылары Protoza түрінің эндоглобулярлы қан паразиттері. Қоздырушының әр түрінен ерекшеліктері - ауылшаруашылық жануарларының арнайы түрінің өзгешелігі пироплазмидоздың берілген түріне бірнеше құрылымды қайтаруы мүмкін: ірі қара малдың - пироплазмозы, тейляриозы және анаплазмозы. Пироплазмидоздардың қоздырғышы екі иелікте - дефинитифті(кене- жынысты сатысында келеді) және аралық(сүтқоректілер) - жыныссыз саты. Патморфогенезі: ауруға ірі қара мал, жылқы, шошқа, иттер, солтүстік бұғысы бейім. Жұқтырылған кене шаққанда - қоздырушы кененің сілекей бездері арқылы сүтқоректілердің қанына түседі. Тейляриозда, анаплазмозда, нуталиозда паразиттердің берілу қағанақ арқылы ауру аналықтан төлге өтуі ықтимал. Пироплазмидоздың ағымы зақымданған жануардың бейімгіштігіне және ағзасының әрекетіне, патогенді қоздырушысының сатысына және сыртқы орта шарттарынабайланысты. Қоздырушылар эритроциттерде және сонда жыныссыз өсу циклын бастайды. Эритроциттердің зақымдалуы 50% дейін жетуі мүмкін(тейляриозда 90%). Көбейген қоздырушылар қан тогы арқылы барлық ағзаға жайылады, сол себепті, аурудың жіті түрінде перифериялық тамырларда және көпшілік ішкі ағзаларда жайпайды(талақта, бауырда, бүйректе, жүректе, өкпеде, лимфа түйіндерінде және басқа). Біріншілік патогенді әсер паразиттермен және өмірсүргіштігінің токсикалық өнімдері болып табылады. Олар тамырлы рецепторлы жазықтарға, сосын, зат алмасуға және бүкіл организмнің қызметінеәсер етеді. Аурудың алғашқы клиникалық белгісі, оның температурасының жоғарылауы болып табылады. Қанда ацидоз, гипергликемия, гипопротеинемия, эритроциттерге әсер етуші гемолиз байқалады. Эритроциттердің мөлшері 8-7 млн-нан 2-1млн-ға дейін, ал гемоглобиндікі 70-80%-дан 20-30%-ға дейін төмендейді. Кейбір пироплазмидоздарда лейкопения дамып, билирубин 156 және гемосидеринде босаған гемоглобиннің анэзинофилияға(лейкоцитарлық зақымдану) айналуы, ал несептен бөлінген(гемоглобинурия) гемоглобин өңделмейді. Сол себепті, несептің түсі қызғыш, тіпті, қара-қызыл(сыра түстес) реңде болады. Билирубиннің көпшілік мөлшері гемоглитикалық сарғаюды шақырады. Соңынан, бауыр зақымдалады және сарғаю гемолитикалық- гепатогенді сипатқа ие. Гемосидерин талақты, ретикулоэндотели бауырды, бүйректі, өкпені,лимфа түйіндерін және басқа мүшелерді зақымдайды. Белгілі мүшеде қан плазмасының ажыратылған терең бояулар, сондай-ақ олардың құрамындағы(гемосидеринурия) эпителий протоплазмаларының ирелең өзекшелері түрінде табады. Интоксикация нәтижесінде тамыр жүйесінде тамырқозғалтқыштың бұзылуы байқалады, содан соң, эндотелияның дистрофиясы мен десквамациясы, тамыр қабырғаларында агрофильді сүзгіш мембрананың балқуы, әсіресе, капиллярларда. Тамырлардың жекеленуі ұлғаюы, перикапиллярлы ұлпа ісінеді, диапедозды геморрагия пайда болады. Гемолиз нәтижесінде, ұлпааралық жинақталулар, токсиндердің залалсыздандыру қабілеттілігі төмендейді. Зат аралық ісіктену берілген басқа әсерлемен ауыр дистрофиялық және бауыр, бүйрек, жүрек, лимфа түйіні, ішек және т.б. қабыну үрдістерінің пайда болуына қабілетті. Бұл үрдістер токсикалық үрдістің дамуын күшейтіп, залалсыздандыру мен жоюды(токсиндердің) қысқартады. Миокардтың зақымдалуы жүрек бұлшықетінің жұмысын әлсіретеді және қанайналымның бұзылуын күшейтіп, өкпенің ісінуіне алып келеді. Өкпе ісігі зат алмасу бұзылуын, соның ішінде газ алмасуды және ағзаның интокасикациясын күшейтеді. Нәтижесінде, өлімге алып келетін, орталық жүйке жүйесінің қайтымсыз өзгерісі дамиды. Ауру ағымы мен нәтижесінде ретикулоэндотелиальды(РЭЖ) және гемопоэтикалық жүйелердің(лимфоидты ұлпа) күйі маңызды болып табылады. РЭЖ белсенділігі торшалы элементтердің пролиферацияланғанында артып, олардың фагоцитоз қоздырғыштары зақымданған эритроциттердің, , билирубин және гемосидерин синтезі арқылы, қан торшаларында ыдырайды. Бірақ, ретикулоэндотелиалды жүйенің қорғаныс күші жеткілікті күшті емес, ондай жағдайда ауру өліммен аяқталады. Ірі қараның бас миының бабезиоз және тейлярозы кезінде ауру басында миобласт және макрофагтар саны баяғы қалпында қалады. Лимфа түйіні мен талақта олардың базофилияларының тездетілуінен, нуклейн қышқылдарының шартты үлкейюімен туындайды. Бұл белгілер аурудың жітілеу сатысында біршама айқын көрінеді. Олардың тездетілуі паразитті реакцияның әлсіреуімен жанаса жүреді. Осыған байланысты лимфа түйіндерінде, жілік майында көптеген плазмобласттар және РНҚ бай плазмоциттер пайда бола бастайды. 157 Бұл иммунитеттің түзілуін айтады(арнайы антиденелердің плазмоцидтармен дамуы). Паразиттердің мөлшері төмендейді, токсиндер мүйізсізденеді, зақымданған мүшелер бірте келе қалпына келеді. Бірақ, клиникалық белгілерінің жойылуына байланысты, эритропетияны, азуды, бауыр мен бүйректің зақымданудың әлсіреу белгілерін ұзақ есепке алады(альбулярлы реакция). жүктеу/скачать 1,75 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|