Руководителю соц



бет9/12
Дата15.10.2023
өлшемі0,55 Mb.
#115403
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12
32. Балалық шақтағы қалқанша бездің гипофункциясына жатпайтыны

  1. ақыл-ой дамуының идиотияға (кретинизм) дейінгі кемістігі

  2. еңбектің ұзақ уақыт бітпеуі

  3. сүт тістері ауысуының кешеуілдеуі

  4. жыныстық және ақыл-ой дамуының уақытынан ерте дамуы

  5. бой өсуінің артта қалуы

33. Гипертиреоз дамуы мүмкін

  1. АКТГ-ның артық сөлденісінде

  2. нейрогипофиздің аденомасында

  3. тиреостатин артық сөлденісінде

  4. организмге глюкокортикоидтарды енгізгенде

  5. тиреоынталандыратын иммуноглобулиндердің түзілгенінде

34. Гипертиреоз кезінде зат алмасу өзгерістеріне жатады

  1. Тотығу-тотықсыздану үрдістерінің қарқыны төмендеуі

  2. АҮФ түзілуінің күшеюі

  3. негізгі алмасудың жоғарылауы

  4. гиперхолестеринемия

  5. липогенездің белсенділенуі

35. Гипертиреоздың көріністеріне жататыны

  1. қалқанша безінің ұлғаюы, микседема, брадикардия

  2. қалқанша безінің ұлғаюы, экзофтальм, тахикардия

  3. қалқанша безінің ұлғаюы, шаштың түсуі, терінің құрғауы

  4. қалқанша безінің ұлғаюы, іш қатуы, іштің кебуі

  5. сүт тістері алмасуының кідіруі, физикалық және ақыл-ой дамуының кешеуілдеуі

36. Қантты диабеттің I түріне тән

  1. инсулиннің ұйқы бездік жеткіліксіздігі, HLA антигендерімен бірігуі

  2. инсулиннің ұйқы безінен тыс жеткіліксіздігі, HLA антигендерімен бірігуі

  3. ангиопатияның кеш дамуы

  4. жас 40-тан асқанда

  5. біртіндеп басталу, жеңіл өту

37.Қантты диабеттің II түріне тән

  1. инсулиннің ұйқы бездік жеткіліксіздігі

  2. инсулиннің ұйқы безінен тыс жеткіліксіздігі

  3. диабеттік кома дамуына бейімділік

  4. ангиопатияның ерте дамуы

Е) HLA антигендерімен бірігуі
38. Қантты диабет синдромы симптомдарының бірізділігін көрсетіңіз

  1. глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

  2. полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

  3. гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

  4. полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

  5. полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

39. Қантты диабеттің I түрі кезіндегі гипергликемияның патогенезінде маңызы жоғы

  1. гликогеногенез белсенділенуі

  2. жасушалардың глюкозаны пайдалануының төмендеуі

  3. глюконеогенездің күшеюі

  4. қанда инсулиннің қарсыластарының артуы

  5. гликогенолиз белсенділенуі

40. Қантты диабеттің бастапқы сатысындағы глюкозурия, салдары болып табылады
A) кетонемияның
B) гипергликемияның
C) гиперлипидемияның
D) полиурияның
E) гиперлактатацидемияның
41. Қантты диабет кезіндегі полиурияның патогенезінде маңызы бар

  1. алғашқы несептің осмостық қысымы жоғарылауының

  2. бүйрек өзекшелерінде судың кері сіңірілуі жоғарылауының

  3. Боумена-Шумлянский қапшығында қысым жоғарылауының

  4. бүйректің проксималды өзекшелерінің тектік ақауының

  5. бүйрек өзекшелерінің АДГ-ға сезімталдығының төмендеуі

42. Диабеттік кома патогенезінде маңызы жоғы

  1. гиперосмолялды дегидратацияның

  2. кетоздың

  3. гипогликемияның

  4. ацидоздың

  5. гиперазотемияның

43. Гиперосмолялды диабеттік команың патогенезінде маңызы бар

  1. айқын гипернатриемия

  2. күрт айқын гипергликемия және жасуша дегидратациясы

  3. теңгерілмейтін кетоацидоз

  4. гиперкалиемия

  5. айқын гиперлактатацидемия

44. Кетоацидоздық диабеттік команың патогенезінің негізгі тізбегі

  1. өте айқын гипергликемия

  2. гиперкетонемия және теңгерілмеген ацидоз

  3. қан және жасушааралық сұйықтықтың гиперосмиясы

  4. жасушалардың айқын сусыздануы

  5. сүт қышқылының көп жиналуы

45. Микроангиопатия патогенезінде маңызы жоғы

  1. гипергликемияның

  2. ұсақ қантамырларының негізгі мембраналарына нәруыздардың глюкозамен байланысуының

  3. глюкозаның сорбитолға ауысуының белсенділенуі және оның ұсақ қантамырларының қабырғасында жиналуының

  4. қан тамырлары қабырғасы нәруыздарының антигендік қасиетке ие болуы және ұсақ қан тамырлары қабырғаларының иммундық зақымдануы

  5. артериялардың атеросклерозының

46 Макроангиопатия патогенезінде маңызы жоғы

  1. атерогендік төмен тығыздықты липопротеидтер деңгейі жоғарылауының

  2. жоғары тығыздықты липопротеидтер деңгейі төмендеуінің

  3. тромбоксан А2 түзілуі күшеюінің

  4. артериялардың тегісет жасушалары өсіп-өнуі түрткіленуі

  5. NO түзілуі жоғарылауының

47.Қанда қант - 20 ммоль/л,несепте глюкоза мөлшері - 3 ммоль/л, несептің салыстырмалы тығыздығы - 1035, тәуліктік диурез - 3500 мл. Сіздің тұжырымыңыз :

  1. қалыпты

  2. қантты диабет

  3. қантсыз диабет

  4. бүйректік глюкозурия

  5. фосфаттық диабет

48. Тәуліктік диурез - 3500 мл, қанда қант мөлшері 3,3 ммоль/л, несепте глюкоза мөлшері - 1 ммоль, несептің салыстырмалы тығыздығы – 1030.
Сіздің тұжырымыңыз:

  1. қалыпты

  2. қантты диабет

  3. қантсыз диабет

  4. бүйректік глюкозурия

  5. фосфаттық диабет

49. Йодтың суда және тағамда жетіспеуінен дамиды

  1. аутоиммундық тиреоидит

  2. гипертиреоз

  3. гипопаратиреоз

  4. эндемиялық жемсау

  5. жайылған уыттық жемсау

50.Мориак синдромының патогенезінде маңызы жоғы

  1. инсулиннің тапшылығы

  2. кортизолдың артық өндірілуі

  3. глюкагонның артық өндірілуі

  4. қанда бета-липопротеидтер мен БМҚ жоғарылауы

  5. жыныс гормондары сөлденісінің артуы

ТӘЖІРИБЕЛІК ДАҒДЫЛАРДЫҢ ТІЗІМІ





  1. Эндокринопатиялардың пайда болуы мен көріністерінің патогенезінің тетіктерін түсіндіре білу

Оқыту құралы

  1. Оқу –әдістемелік материалдар электронды түрде

  2. Сабақтарға көрсетілімдік материалдар

№ тақырып

Тақырып

Көрнекті құралдар түрі

№№ кестелер және папкалар

1

Ішкі сөлденіс жүйесінің патофизиологиясы

Таратылатын материалдар
Кестелер

Қабырға газеті


Слайдтар
Жануарлар
Жабдықтар

ЖМ 4-ТЖ

21.1 қыртысты қабаттың реттелуі


21.2 Шеткері бездерге аденогипофиздің әсері
21.3 Гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті бездері жүйесі
С-3.5 Эндокринопатиялардың жалпы тетіктері
СЛ-21.1 Ішкі сөлденіс жүйесінің патофизиологиясы (жиынтық)
Егеуқұйрық, тышқандар
Глюкометрлер, піспелер, жануар табиғатты жай инсулин, глюкоза ерітіндісі (20%)

2. СИТУАЦИЯЛЫҚ ЕСЕПТЕР сабаққа арналған есептерді қараңыз


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет