ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ

состоят на учете в лечебно-профилактических учреждениях [Ло­
гинов А. С, 1979]. Обострение язвенной болезни после стационар­
ного лечения наступает у 80% больных, из них у половины на 
протяжении первого года [В. М. Успенский]. 
Язвенная болезнь — клинико-анатомическое понятие [Василен­
ко В. X., 1970]. Это хроническое заболевание с полициклическим 
течением, характеризующееся образованием язвы в тех участках 
слизистой оболочки, которые в большей или меньшей степени 
омываются активным желудочным соком. В свете современных 
представлений [Белоусов А. С, Ракитская Л. Г., 1979] язвенная 
болезнь является общим хроническим, циклически протекающим, 
рецидивирующим заболеванием, в основе которого лежат слож­
ные этиологические и патогенетические механизмы образования 
язв в гастродуоденальной зоне. 
Язвенную болезнь неслучайно называют социальным заболе­
ванием [Радбиль О. С, 1969], потому что ее развитие обусловле­
но разнообразными факторами, тесно связанными с деятельностью 
человека, его особенностями как биологического вида, напряже­
нием нервной и гормональной систем, а также ввиду значитель­
ной распространенности заболевания и длительной временной 
нетрудоспособности больных, вызванной его рецидивом или обост­
рением. 
Рассматривая язвенную болезнь как общее заболевание орга­
низма, многие авторы [Лещинский Л. А., 1977; Белоусов А. С. 
и др., 1979, и др.] считают, что язвы, локализующиеся в двенад­
цатиперстной кишке и пилороаитральном отделе желудка (пара-
нилорические язвы), и язвы тела и кардиального отдела желудка 
(медиогастральные язвы) — это различные клинико-патогенетиче-
ские формы одного заболевания. 
В последние годы из единой нозологической формы — язвен­
ной болезни — выделяют все большее число так называемых симп­
томатических язв, особенно желудочных [Василенко В. X., 1970; 
Жук Е. А., 1970; Цодиков Г. В., 1974; Фишзон-Рысс Ю. И., 
Рысс Е. С, 1978; Stremple J. et al., 1970; Duggan J., 1976, и др.]. 
Общепризнанно, что в конечном счете образование язвы является 
результатом взаимодействия факторов агрессии и защиты — 
слишком сильных факторов агрессии или слишком слабых факто­
ров защиты. Именно с этой позиции следует анализировать раз­
личные факторы этиологии и патогенеза язвенной болезни, а так­
же возможности ее лечения [Радбиль О. С, 1980]. 
При изучении важнейших этиологических факторов язвенной 
болезни в последнее время все больше внимания обращают на 
наследственную отягощенность, для оценки реального значения 
которой привлекают генеалогический, популяционный и биохи­
мический анализы [Пелещук А. П. и др., 1973; Рабинович П. Д. 
и др., 1975, 1976, 1977; Домрачева Н. И., 1978]. Возникновение 
заболевания преимущественно у мужчин, более частое развитие 
язвенной болезни у лиц с отягощенной наследственностью и 
Другие факторы дают основание считать вероятной полигенную 

природу наследственной предрасположенности к язвенной болез­
ни [Фролькис А. В., Сомова Э. П., 1974; Логинов А. С. и др., 
1977; Альтшуллер Б. А., Меликова М. Ю. 1980]. Обнаруженное 
[Шелыгина Н. М. и др., 1982] увеличение частоты язвенной бо­
лезни среди мужчин, а также более тяжелое течение заболевания 
у них свидетельствует о том, что пол является не только серь­
езным модификатором пепетраптности язвенной болезни, но и 
существенно влияет на ее фенотипические проявления [Буг-
лак Н. П. 1981]., Наследственная предрасположенность обуслов­
ливает развитие язвенной болезни в более молодом возрасте и 
более тяжелое ее течение [Рысс С. М., 1966; Лурия Р. А., 1941; 
Циммерман Я. С, Зекцер М. А., 1968, и др.]. 
Согласно общей концепции патогенеза язвенной болезни, реа­
лизация нейроэндокринных влияний на желудок и двенадцати­
перстную кишку осуществляется через гипоталамус, гормоны ги­
пофиза, вегетативную нервную систему, выполняющую эрготроп-
ную и трофотропную функции. При язвенной болезни нарушена 
прежде всего адаптационная функция симпатической нервной 
системы, являющейся главной составной частью эрготропного от­
дела вегетативной нервной системы, роль которой в патогенезе и 
саногепезе язвенной болезни до последнего времени недооцени­
вали [Циммерман Я. С. и др., 1978, 1979, 1982]. 
За последние 10—15 лет достигнуты значительные успехи в 
изучении местных механизмов патогенеза, которые оказались во 
многом различными при язвах дуоденальной и желудочной ло­
кализации. Фактором агрессии называют пептический протеолиз 
при длительной гиперхлоргидрии. Однако ульцерогенная ситуа­
ция возникает лишь в случае снижения активности факторов 
защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной киш­
ки ГДорофеев Г. И. и др., 1981]. 
Факторами защиты желудка и двенадцатиперстной кишки, как 
известно, являются прочный слизистый барьер и регенераторная 
способность слизистой оболочки вследствие активного метаболиз­
ма, устойчивой нервной трофики и достаточной васкуляризации. 
Разрушение и прорыв слизистого барьера возможны в результате 
чрезмерного увеличения желудочной секреции с высокой ацидо-
пептической активностью. Нарушается нервная фаза желудочной 
секреции, происходит избыточное высвобождение гастрина, содер­
жание которого в слизистой оболочке увеличивается в 2 раза 
[Blair Z., 1961]. Желудочная гиперсекреция и гиперацидность 
могут развиваться в результате нарушения дуоденального тор­
мозного механизма. Снижение активности интестинальных гормо­
нов (секретин, холецистокинин, панкреозимин и др.) способству­
ет развитию желудочной гиперсекреции. 
Разрушение и прорыв слизистого барьера могут произойти под 
действием желчных кислот и лизолецитина, забрасываемых в же­
лудок из двенадцатиперстной кишки при недостаточности функ­
ции привратника. Я. Д. Витебский (1974), R. Black и соавт. 
(1971) и др. придают также значение дуоденогастральному реф-
172 

люксу, развитию которого способствуют хроническое нарушение 
дуоденальной проходимости, рефлекторно возникающая дуоде­
нальная гипертензия. При гиперпарасимпатикотонии тонус же­
лудка повышен, перистальтика усилена, эвакуация ускорена [Ме­
ликова М. Ю. и др., 1972; George J., 1968]. Все эти изменения 
моторики желудка приводят к избыточному и беспорядочному 
выбросу в двенадцатиперстную кишку резкокислого содержимого, 
в результате чего при его недостаточном ощелачивании происхо­
дит длительное окисление двенадцатиперстной кишки и создают­
ся условия для образования язвы [Есенин В. П., Меликова М. Ю., 
1971]. Таков, согласно современным воззрениям, патогенез дуо­
денальных язв. 
При медиогастральных язвах вследствие симпатикотонии и 
задержки эвакуации из желудка пищевых масс [Меликова М. Ю. 
и др., 1972; Dragstedt L., 1956; Molinari F.] увеличивается вы­
работка гастрина, развиваются гиперсекреция и гиперацидность 
желудочного сока, а низкое давление в привратниковом сфинкте­
ре приводит к дуоденогастральному рефлюксу и регургитации 
щелочного дуоденального содержимого, желчных кислот, лизоле-
цитина и других детергентов в желудок. Последние разрушают 
слизистый барьер и вызывают увеличение обратной диффузии 
водородных ионов (Н
+
) из просвета желудка в слизистую обо­
лочку, нарушение трофических процессов и развитие атрофиче-
ского антрального гастрита, которых в дальнейшем распространя­
ется на другие отделы желудка. Язва обычно образуется на сты­
ке щелоче- и кислотопродуцирующих зон желудка [Aste H., Mo­
linari F., 1975]. 
Возможность развития гастрита в результате рефлюкса желчи 
в желудок связывают с недостаточностью привратника [Du Pies-
sis D., 1965]; язва возникает на стыке неизмененной слизистой 
оболочки и участка, пораженного гастритом, который распростра­
няется от привратника в направлении кардии [Koelsh К., 1971]. 
При эндоскопической ступенчатой биопсии у 200 больных с яз­
вой желудка, расположенной в области его угла, гастрит обна­
ружен только у 16%, при язве средней трети желудка — в 64% 
и при кардиальной язве — в 83% [Stadelman О. et al., 1971]. 
Л. И. Геллер и соавт. (1984) утверждают, что при неотрофиче­
ском дуодените без гастрита или с поверхностным гастритом яз­
венная болезнь двенадцатиперстной кишки развивается чаще 
(у каждого 5-го больного), чем при других эндоскопически-гисто­
логических вариантах хронического дуоденита и гастродуоденита. 
Имеются также экспериментальные данные, подтверждающие 
значение рефлюкса желчи в патогенезе язвы желудка. Однако у 
части больных с язвой желудка рефлюкса желчи не отмечено 
[Rhodes J. et al., 1968; Black R. et al., 1971]. Иногда объем 
рефлюкса желчи после заживления язвы не уменьшается 
[Black R. et al., 1971], он может сохраняться и даже протекать 
более интенсивно [Gear M. et al., 1971]. По мнению Э. П. Ванця-
на и соавт. (1982), эта теория может считаться только гипотезой, 
173 

требующей дальнейшего подтверждения. Существование чаще од­
ной язвы В. X. Василенко и W. Sirens (1980) объясняют само­
отграничивающимся процессом, результатом мобилизации и дей­
ствия механизмов саногенеза [Циммерман Я. С, 1983]. 
Еще в 1948 г. И. М. Флекель писал, что «ранняя диагностика — 
основная проблема современной клиники язвенной болезни». Под 
ранней диагностикой язвенной болезни в настоящее время пони­
мают не раннее выявление рентгенологического симптома ниши 
или язвенного дефекта при эндоскопии, а распознавание началь­
ной (доязвенной) стадии язвенной болезни или так называемого 
п р е д ъ я з в е н н о г о с о с т о я н и я . 
М. 11. Кончаловский (1941) первый высказал мысль о суще­
ствовании «прелюдии» язвенной болезни, которую он рассматри­
вал как функциональную стадию, предшествующую выраженной 
форме заболевания. Автор считал образование язвы финалом за­
болевания, которому длительно предшествовало «раздражение 
функции желудка». М. П. Кончаловский подчеркивал практиче­
скую значимость диагностики функциональной стадии язвенной 
болезни в связи с более успешным ее лечением. Целесообразность 
выделения предъязвенного состояния была подтверждена многими 
авторами [Лорие И. Ф., 1946; Флекель И. М., 1958; Бурчнн-
ский Г. И., 1967; Белоусов А. С. и др., 1973; Дорофеев Г. И., 
Успенский В. М., 1976; Фишзон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С, 1978; 
Успенский В. М., 1982; Barfred A., 1959; Hafter E., 1962, и др.]. 
С момента появления первых признаков желудочного заболева­
ния до констатации медиогастральной язвы проходит в среднем 
4,8 года [Фишзон-Рысс Ю. И. и Рысс Е. С, 1978]. 
Факт возможного образования язвы при любом варианте 
предъязвенного состояния дает основание рассматривать функ­
циональное расстройство желудка, хронический антральный гаст­
рит, хронический пилоро(антро)дуоденит, хронический гастро-
дуоденит, хронический дуоденит с клиническими симптомами яз­
венной болезни и сформировавшимися местными механизмами 
ульцерогенеза как клинические варианты начальной, «донинге-
вой», стадии язвенной болезни (В. М. Успенский). В связи с 
этим Г. И. Дорофеев и В. М. Успенский предложили выделять 
следующие стадии язвенной болезни: I (начальная) стадия — 
функциональное расстройство желудка, хронический антральный 
или диффузный гастрит, хронический пилоро(антро)дуоденит, 
гастродуоденит или дуоденит — предъязвенное состояние; II ста­
дия сформировавшегося язвенного дефекта; III стадия осложне­
ний язвенной болезни. 
Наиболее значительными клиническими критериями диагно­
стики предъязвенного состояния в двенадцатиперстной кишке яв­
ляются боли в эпигастральной области ночью и натощак, локаль­
ная боль в пилородуоденальной зоне при пальпации живота, ак­
тивная желудочная секреция натощак и в межпищеварительный 
период, высокая гиперхлоргидрия желудочного сока и повышен­
ная секреция пепсина во все фазы пищеварения, ускоренная 
174 

беспорядочная эвакуация из желудка, ускоренный пассаж в две­
надцатиперстной кишке, дуоденостаз, продолжительное снижение 
Антрадуоденального рН. 
Для предъязвенного состояния, предшествующего образованию 
язвы в выходном отделе желудка, характерны следующие симп­
томы: боли в эпигастральной области, возникающие натощак и 
вскоре после приема пищи, локальный характер их в пилородуо-
деналыюй зоне при пальпации живота, гиперхлоргидрия желудоч­
ного сока натощак, гиперсекреция соляной кислоты в стимули­
рованную фазу, гиперсекреция пепсина натощак и в стимулиро­
ванную фазу, антральный стаз, длительное и выраженное 
снижение рН в антральном отделе. По мнению Ю. И. Фишзон-
Рысса п Е. С. Рысса, к предъязвенному состоянию следует от­
нести также наследственную предрасположенность к язвенной 
болезни, признаки вегетативной лабильности. Однако не всегда 
просто решить, является ли гастрит обязательным предшественни­
ком язвенной болезни при пилородуоденалыюй локализации, по­
скольку как антральный гастрит, так и дуоденит обнаруживаются 
только у 70—80% больных. 
Длительное время обсуждался вопрос, служит ли хронический 
гастрит почвой для развития язвы или является ее следствием. 
В настоящее время накоплен большой материал в пользу первого 
предположения [Фишзон-Рысс Ю. И. и др., 1975; Дорофеев Г. И., 
Успенский В. М., 1976; Lawson H., 1966; Demling L., 1970; 
Gear M. et al., 1971; Koelsh К., 1971, и др.]. 
И. II. Лабецкий (1980) при динамическом рентгенологическом 
исследовании обнаружил у 51,8% обследованных антральный 
гастрит и у 41,8% —дуоденит, предшествовавшие развитию язвы. 
Предъязвенный гастродуоденит у 73,8% больных был выявлен 
на 1—6 мес раньше, чем образовался язвенный дефект в двенад­
цатиперстной кишке. Рентгенологические проявления гастродуо-
денита наблюдаются в различных сочетаниях и заключаются в 
наличии гиперсекреции, изменениях слизистой оболочки выходно­
го отдела желудка и луковицы, нарушениях моторно-эвакуатор-
ной функции пилородуоденальной зоны. Наиболее постоянными 
изменениями, указывающими на гастродуоденит, являются гру­
бая перестройка слизистой оболочки выходного отдела желудка 
в виде подушкообразных складок и развитие эрозий. Аналогичные 
изменения луковицы выявляются в виде дефектов на рельефе и 
контурах различной величины и как следствие ее воспалительного 
отека, что подтверждается результатами эндоскопии. Образующие­
ся при этом эрозии на гребнях складок не находят своего ото­
бражения на снимках. Функциональные изменения при гастрите 
проявляются спазмом или зиянием привратника, что сопровожда­
ется дуоденогастральным рефлюксом. 
В связи с изложенным выше и на основании практического 
опыта возникла необходимость пересмотреть и уточнить рентге­
нологическую семиотику язвенной болезни. Справедливо отмечает 
В. М. Успенский, что решающая роль в выявлении предъязвен-
175 

ного состояния принадлежит функционально-морфологическим 
исследованиям желудка и двенадцатиперстной кишки, в первую 
очередь рентгенологическому, результаты которого во многом за­
висят от навыка и квалификации рентгенолога. 
Таким образом, на современном этапе целесообразно разли­
чать: рентгенодиагностику предъязвенного состояния, язвенной 
болезни (с наличием сформировавшегося язвенного дефекта в па-
рапилорической области и медиогастральных язв) и ее осложне­
ний, а также симптоматических язв. 

жүктеу/скачать 5,11 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: