С. Д. Асфендиярова шарипов К. О., Жакыпбекова С. С., Ерджанова С. С., Киргизбаева А. А., Яхин Р. Ф. Энергетический обмен учебное пособие
Повреждающее действие свободных радикалов
жүктеу/скачать 3,48 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Гипохлорит-анион
| Повреждающее действие свободных радикалов
Повреждающее действие свободных радикалов в основном обусловлено чрезмерным накоплением в клетке свободных радикалов, промежуточных и конечных продуктов перекисного окисления липидов – альдегидов, кетонов и других, которые могут изменить конформацию липидов, вызывать сшивку между молекулами липидов или липидов и белков, с образованием балластных полимеров, вызвать инактивацию ферментов и привести к повреждению мембранных структур. Обычно возрастание концентрации продуктов перекисного окисления отмечается при развитии различных патологических состояний: лучевой болезни, злокачественного роста, Е-авитаминоза, токсикозов, стрессовых расстройствах и др. Гипохлорит-анион и гидроксильный радикал являются сильными окислителями, способными модифицировать белки, нуклеиновые кислоты, индуцировать перекисное окисление липидов, особенно полиненасыщенных жирных кислот в составе фосфолипидов биологических мембран и в результате цепных реакций наблюдается уменьшение гидрофобности липидов мембран. Через мембрану снаружи в клетку поступают кальций, натрий, вода. Это приводит к гибели клеток. Супероксидный анион кислорода способен активировать NO-синтазу, которая образует в тканях NO-радикал (рисунок 17). Рисунок 17. Образование и роль оксида азота Под действием NO-синтазы оксид азота образуется из аргинина, который превращается в цитруллин. В реакции участвуют НАДФН2 и молекулярный кислород. Низкомолекулярный газ NO легко проникает через клеточные мембраны и компоненты межклеточного вещества, время его полужизни не более 5 секунд, но он обладает высокой реакционной способностью и взаимодействием со многими возможными субстратами. Оксид азота является природным вазодилататором (расслабляет гладкую мускулатуру), предотвращает агрегацию тромбоцитов, является нейромедиатором, предотвращает развитие опухолей, регулирует апоптоз. В больших концентрациях оксид азота может оказывать на клетки токсический эффект, связанный как с прямым действием на железосодержащие ферменты, так и с образованием сильного окислителя, очень реакционного и токсичного свободнорадикального соединения пероксинитрита. Пероксинитрит ONOOH образуется при взаимодействии оксида азота с радикальным супероксидным анионом, который может ингибировать митохондриальные ферменты, что приводит к снижению выработки АТФ; индуцировать апоптоз – запрограммированную гибель клеток. Усиление образования свободных радикалов играют важную роль в процессах биологического старения организма и в развитии патологических состояний в тканях (болезнь Паркинсона, Альцгеймера) В физиологических условиях усиление перекисного окисления не происходит за счет функционирования антиоксидантной защитной системы. жүктеу/скачать 3,48 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|