Шпаргалка 51. Брюшной тиф аб

плазменного генеза — коллекреин8кининовая си8
стема, комплементарная, свертывающаяся и ан8
тисвертывающаяся системы. Действия этих медиато8
ров влияют на течение следующей фазы воспаления —
экссудации. Медиаторы повышают проницаемость со8
судов микроциркуляторного русла, активируют хемо8
таксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание
крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспале8
ния и включение иммунных механизмов. Во время экс8
судации в очаге воспаления возникают артериальная
и венозная гиперемии, повышается проницаемость со8
судистой стенки. Пролиферация характеризуется тем,
что в очаге воспаления в большом количестве накапли8
ваются клетки крови, а также клетки гистогенного гене8
за. Нейтрофилы появляются через несколько минут.
Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтро8
филы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром
и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинув8
шие сосудистое русло, представляют собой макрофаги
(простые и сложные), которые способны к фагоцитозу.
Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги
транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытя8
нуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при ту8
беркулезе). Гигантские клетки, которые больше обыч8
ных в 15—30 раз, возникают путем слияния нескольких
эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра на8
ходятся четко по периферии и называются клетки Пиро8
гова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел мо8
жет мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они
круглые, а ядра расположены в центре.
13б
10
да приходится выпускать большие количества
экссудата. 
Исходом серозных воспалений в паренхиматозных
органах являются диффузное мелкоочаговое склеро8
зирование и функциональные нарушения.
Фибринозное воспаление: экссудат представлен
фибриногеном. Фибриноген — белок крови, который,
выходя за пределы сосудов, превращается в нера8
створимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина
формируют на поверхностях органов пленки — серо8
ватые, различной толщины. Возникает на слизистых,
серозных оболочках, а также на коже. В зависимости
от того, как пленка связана с поверхностью, различа8
ют крупозное (образуется на слизистых, выстеленных
однослойным эпителием) — если пленка легко отде8
ляется от подлежащей ткани и дифтерическое (на
многослойном эпителии) — если пленка плохо отде8
ляется. Исход фибринозного воспаления зависит от
вида воспаления. Для крупозных пленок характерна
легкая отделяемость, при этом базальная мембрана
не страдает, происходит полная эпителизация. На се8
розных оболочках — отторжение пленки в полость, ко8
торая не всегда успевает резорбироваться макрофа8
гами, и происходит организация. 
В результате образуются фиброзные сращения
между париетальным и висцеральным листками соот8
ветствующей серозной оболочки — спайки, которые
ограничивают подвижность органов. Иногда под
пленками происходит образование глубоких дефек8
тов — эрозии, язвы.
но8клеточными. Одним из основных условий разви8
тия пролиферативного воспаления является отно8
сительная устойчивость повреждающих факторов во вну8
тренних средах организма, возможность персистировать
в тканях.
Особенности пролиферативного воспаления:
1) хроническое волнообразное течение;
2) локализация преимущественно в соединительных
тканях, а также в тканях, клетки которых обладают
способностью к пролиферации — эпителий кожи,
кишки.
В морфологии наиболее характерной особенностью
является образование грануляционной ткани. Грану8
ляционная ткань — это молодая, незрелая, растущая
соединительная ткань. Ее формирование определяет8
ся классическими биологическими свойствами. Рост
и функционирование ткани — процессы антагонисти8
ческие. Если ткань начинает хорошо функциониро8
вать, то ее рост замедляется, и наоборот.
Разновидности продуктивного воспаления:
1) межуточное, или интерстициальное;
2) грануломатозное;
3) продуктивное воспаление вокруг животных8пара8
зитов;
4) гипертрофические разрастания.
Межуточное воспаление обычно развивается в стро8
ме паренхиматозных органов; имеет диффузный ха8
рактер. Может встречаться в интерстиции легких, мио8
карда, печени, почек. 
Исход данного воспаления — диффузный склероз.
Функция органов при диффузных склерозах резко
ухудшается.
да в центре. Четкость границы связана с тем, что
по периферии абсцесса происходит разраста8
ние соединительной ткани. В стенке такого абсцесса
различают несколько слоев — внутренний слой,
представлен пиогенной мембраной из грануляцион8
ной ткани, а наружная часть стенки образована фи8
брозной соединительной тканью. При связи абсцес8
са с наружной средой с помощью анатомических
каналов (в легких) в полости образуется воздушное
пространство, а гной располагаетря по горизонтали
(это заметно на рентгенограмме).
3. Эмпиема — гнойное воспаление в анатомиче8
ских полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух,
желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зави8
сит от размеров, формы, локализации очагов. Гной8
ный экссудат может рассосаться, иногда развивается
склероз — рубцевание ткани. 
Осложнение в виде разъедания окружающих тканей
протеолитическими ферментами может привести
к формированию свищей — каналов, по которым
гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо
в серозную оболочку (например, абсцесс легкого мо8
жет привести к развитию эмпиемы плевры, печени —
к гнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истоще8
ние; интоксикация и т. д.

жүктеу/скачать 311,06 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: