Шпаргалка 51. Брюшной тиф аб
лезы характеризуют нарушенная дифференцировка 47. Заболевания
жүктеу/скачать 311,06 Kb. Pdf көрінісі
|
Патан
- Бұл бет үшін навигация:
- Коллоидный зоб
- Паренхиматозный зоб
- Клинически различают
- 48. Сахарный диабет Сахарный диабет
| лезы характеризуют нарушенная дифференцировка
47. Заболевания щитовидной железы Зоб (струма) — это увеличение щитовидной железы. Морфологически зоб делится на: 1) диффузный; 2) узловой; 3) диффузно8узловой. Гистологически различаются: 1) коллоидный зоб; 2) паренхиматозный зоб. Коллоидный зоб гистологически представлен фолликулами различной величины, которые заполне8 ны коллоидом. Эпителий может разрастаться в виде сосочков. Возникает расстройство кровообращения в железе, формируются очаги некроза и обызвеств8 ления, соединительная ткань разрастается. На разре8 зе зоб узловой и плотный. Паренхиматозный зоб характеризуется пролифе8 рацией эпителия фолликулов. Эпителий разрастает8 ся в виде солидных структур с формированием мел8 ких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством. Процесс носит диффузный характер и имеет вид однородной мяси8 стой ткани серо8розового цвета. Клинически различают: 1) эндемический зоб; 2) спорадический зоб; 3) диффузный токсический зоб. Эндемический зоб развивается в результате недо8 статка йода в воде. При этом щитовидная железа зна8 чительно увеличивается в размерах, по строению мо8 жет быть коллоидной или паренхиматозной. Функция железы снижена. 48. Сахарный диабет Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью ин8 сулина. Классификация: 1) спонтанный диабет (инсулин8зависимый 18й тип и инсулин8независимый 28й тип); 2) диабет беременных; 3) вторичный диабет; 4) латентный диабет. К факторам риска по этиологии и патогенезу отно8 сятся: 1) генетически детерминированные нарушения функ8 ции и количества b8клеток (снижение синтеза ин8 сулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина); 2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования b8клеток (вирусы, аутоиммун8 ные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы). Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гли8 когена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет нео8 гликогенеза происходит синтез глюкозы, что приво8 дит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Пора8 жаются сосуды и возникают диабетические микроан8 гиопатии и макроангиопатии. жүктеу/скачать 311,06 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|