Шпаргалка 51. Брюшной тиф аб
Надпочечниковые расстройства
жүктеу/скачать 311,06 Kb. Pdf көрінісі
|
| Надпочечниковые расстройства.
Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь. Забо8 левание характеризуется поражением преимуще8 ственно коркового вещества надпочечников, при этом уменьшается или полностью прекращается продукция глюкокортикостероидов и половых гормонов. Причи8 ны: метастазы, аутоиммунное поражение, амилоидоз, кровоизлияния, туберкулез, нарушения гипоталамо8 гипофизарной системы. Отмечаются гиперпигмента8 ция кожи и слизистых оболочек, атрофия миокарда, уменьшение просвета аорты и магистральных сосу8 дов. Островковые клетки поджелудочной железы ги8 перплазированы, слизистая оболочка желудка атро8 фирована. Лимфоидная ткань и вилочковая железа гиперплазированы. шинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая мак8 роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетиче8 ской микроангиопатии базальная мембрана микро8 циркуляторного русла подвергается плазморрагиче8 скому пропитыванию, а в дальнейшем — склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Дан8 ный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетиче8 ского гломерулонефрита и гломерулосклероза. Воз8 никает пролиферация мезангиальных клеток, в кото8 рых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и ги8 бели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссу8 дативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образу8 ются фибриновые шапочки, эпителий узлового сег8 мента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта мио8 карда, уремии и редко — от диабетической комы. Спорадический зоб гистологически и морфо8 логически разнообразен. Железа увеличивается в размере, функционально не страдает, может сда8 вливать органы. В редких случаях возможны умерен8 ная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление инфильтратов в строме железы. Диффузный токсический (тиреотоксический) зоб. Причиной является выработка аутоантител к рецепто8 рам тиреоцитов. Морфологически отмечают пере8 рождение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, эпителий подвергается пролифе8 рации с образованием сосочков, строма лимфоци8 тарно инфильтрируется, коллоид изменяет свои свой8 ства и плохо воспринимает красители. Миокард гипертрофирован, его межуточная ткань отечна и лимфоидно инфильтрирована, в дальнейшем развивается межуточный склероз. В печени возникает серозный отек с переходом в фиброз. Нервные клетки дистрофически изменены. Кора надпочечников атро8 фируется. Лимфоидная ткань гиперплазируется. жүктеу/скачать 311,06 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|