Тақырыбы: Кіріспе. Зақымдану. Компенсаторлық-бейімделу реакциялары



бет13/23
Дата10.05.2022
өлшемі44,83 Kb.
#33944
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   23
Фибриноидтық ісіну дәнекер тіннің терең және қайтымсыз бұзы-луымен, қан тамыры мен тіндер өткізгіштігініңөте артып кеткендігі-мен және фибринге ұқсас заттың (фибриноид) пайда болуымен си-патталады.

Фибриноидтың құрамы дәнекер тіннің зақымдану механизміне байланысты, бірақ та оның барлық түрінде де фибрин болады. Жас фибриноид құрамы бойынша фибринге, «ескі» фибриноид – гиалин-ге жақын. Кейбір ауруларда (ревматизм аурулары және т.б.) фибри-ноидты ісіну микроциркуляция арнасының иммундық кешендермен бұзылуына байланысты пайда болады да иммундық кешен фибри-ноидты деп аталды.

Фибриноидтық ісіну нәтижесінде тін бүтіндей өледі, кейінірек склерозға немесе гиалинозға айналады.
Аралас дистрофиялар деп зат алмасу процесінің жасуша ішінде жасуша аралық тінде бірдей бұзылуын айтады. Аралас дистрофияға: хромопротеидтер, нуклеопротеидтер, липопротеидтер және мине-ралдар алмасуының бұзылуы кіреді.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   23




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет