Адам ағзасының ТМБ-ны жұқтыруы аэрогенді жолмен жүзеге асады. Тағамдық, жанаспалы және жұқпаның шарана арқылы ұрыққа өту жолдары сирек байқалады.
ТМБ-сы бар ауамен тыныс алғанда, олар тыныс жолдарының соңғы бөлімдеріне өтіп, альвеоларда тұнса, зарарлану пайда болады.
Қорғаныс рөлін мукоцилиарлы клиренс атқарады. Көп жағдайда ол тыныс жолдарынан сыртқы ортаға ТМБ-ның шығарылып жойылуына әсер етіп, зарарланудан қорғайды. Альвеолаларда ТМБ фагоцитозға ұшырайды.
Туберкулез микобактерияларынан зарарлану Олар микробты жасушаларды жұтып, талқандайды. Алайда туберкулез қоздырғышымен жиі байланыста болудан, макрофаг лизосомасының функциясы бұзылады.
Макрофаг лизосомасы функциясының бұзылуын ТМБ түзетін АТФ - оң протондар сульфатиттер және корд-факторлар тудырады.
Нәтижесінде фагоцитоз аяқталмаған сипатка ие болады. Макрофаг жүткан ТМБ бұзылмайды және биологиялық белсенділігін сақтайды. Бұл саты шамамен 1 аптаға созылады. ТМБ-ның кейінгі тағдыры және бастапқы зарарланудың нәтижесі ағзаның аяқталған фагоцитозға жағдай жасау қабілетіне байланысты болады
Макроағза мен ТМБ-ның симбиозы Бүкіл симбиоз кезеңінде макрофагтар ТМБ-ны жоймайды, ал жұтылған ТМБ макрофагты бұзбайды. Бұндай жағдайды кейде латентті микробизм деп атайды. ТМБ-ның енген жеріне біртіндеп макрофагтардың көп мөлшері шоғырланады. Бактериялық популяция белсенді жасуша ішілік микобактериялардың көбеюі нәтижесінен де ұлғаяды.
Лимфа ағысымен ТМБ-ның бір бөлігі аймақтық лимфа түйіндеріне түсіп, содан кейін лимфогемотогенді жолмен ағзаға таралады. Бастапқы облигатты (міндетті) бактериемия пайда болады. Қан ағысымен ТМБ түрлі ағзаларға еніп, сол жерде тұрып калуы мүмкін. Олар көбінесе микроциркуляциялық ағысы дамыған ағзаларда шөгеді: өкпеде, лимфа түйіндерінде, бүйректе, сүйекте, жатыр түтіктерінде, көздің увеальды бөлімінде. Макроағза мен ТМБ симбиозының ұзақтығы, әдетте, 1-3 аптаны құрайды.
ТМБ-ға баяу жүретін өте жоғары сезімталдықтың пайда болуы ТМБ-ны жұтқан макрофагтардың секреторлы белсенділігі біртіндеп арта түседі. Олар өз беткейінде бактериялық антигендерді экспрессиялайды және цитокиндерді, атап айтқанда, иммунокомпетентті жасушаларды белсендіретін интерлейкин-1 цитокинін өндіреді. Өсу факторының, тасымалдау факторының, тері реактивтілік факторының. қауіпті ісіктің некрозды факторының, азот тотығының күшейтілген түзілісі биологиялық мембрананың қасиетін өзгертеді. ТМБ-на баяу жүретін жоғары сезімталдықтың түзілуі.
ТМБ-мен катынас кезінде кантамыр қабырғасының өткізгіштігі жоғарылайды, ал жасуша құрлысында деструктивті өзгерістер пайда болады. Бұрын жұтылғын ТМБ-ны корыта алмайтын макрофагтардың қабырғасы бұзылады. Өлген макрофагтардын денелері казеозды массаларға айналады. Бұл ортада ТМБ өзінің тіршілік ету қабілетін сақтайды, алайда оттегінің жеткіліксіздігі қышқыл реакция және май қышқылдарының тежеуші әсері олардың көбеюіне кедергі жасайды. Нәтижесінде бактериалды популяцияның өсуі баяулайды. ТМБ-ның баяу жүретін жоғары сезімталдығы ТМБ-дан бастапқы зарарланудан кейін 2-3 апта өткен соң пайда болады.
Туберкулезге қарсы клеткалық иммунитеттің түзілуі Өз беткейінде микробактериялардың антигендерін экспрессиялайтын макрофагтармен өзара әрекеттескенде, лимфоциттер коздырғыштың генетикалык кұрылымы туралы акпарат алады. Лимфоциттердің сенсибилизациясы Т-хелпер популяциясынын пайда болуына әкеледі, олар интерлейкин-2, хемотоксин, гамма-интерферон- ды өндіреді. Осы лимфокиндердің әсерінен макрофагтың бактероцидті белсенділігі жоғарылайды және олар оттегінің белсенді формасын орта- лыктандырады. ТМБ-ны жұтқанда, микробтың кабырғасын фрагментарлы бүза алатын «оттегілік жарылыс» дамиды. Сонымен катар L-аргинин және ісікті некроз фактордың катысуымен азот тотығы дамиды, олар микробтын қабырғасын бұзады. Нәти- жесінде жұтылған ТМБ-ның биологиялық белсенділігі тө- мендейді және лизосомальды ферменттердің түзілуін тежеу мүмкіндігі азаяды. ТМБ-ны лизосмальды ферменттермен қорытуға бағытталған фагоцитоздың аяқтаушы сатысы мүмкін болады. ТМБ фагоцитозы аяқталған сипат алады. Бактерицидтік әлеуеті жоғары белсендірілген микрофагтардың пайда болуы жасушалық иммунитеттің қалыптасуын дәлелдейді.
Манту сынамасы мынадай болып бағаланады: 1) теріс – инфильтраттың және гиперемияның болмауы немесе "инемен шаншу реакциясының" болуы (0-1мм);
2) күмәнді – инфильтрат көлемі 2-4 мм болса немесе кез-келген көлемді инфильтратсыз гиперемия ғана анықталса;
3) оң – 5 мм және одан астам инфильтрат (папула) анықталса. Көлемі 15 мм және одан астам инфильтрат немесе везикуло-некроздық өзгерістер және/немесе лимфангоит, лимфаденит анықталса, инфильтрат көлемі есепке алынбай, гиперергиялық реакция ретінде бағаланады.