Уарлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4



Pdf көрінісі
бет15/22
Дата03.03.2017
өлшемі1,75 Mb.
#6980
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   22

ИНФЕКЦИЯЛЫҚ АУРУЛАРДЫҢ  
ПАТОЛОГИЯЛЫҚ МОРФОЛОГИЯСЫ 
 
Жоспар 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.Туберкулез 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.Паратуберкулез   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.Маңқа 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.Лептоспироз 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.Бруцеллез   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6.Некробактериоз 
 
1.Туберкулез 
(Tuberculosis) 
– 
түйіндер 
түзілетін 
(туберкулалар) 
спецификалық  қабынумен  сипатталаты,  микробактериялармен  тудырылған 
жануар және адамның созылмалы инфекциялық ауруы. 
 
 
 
 
 
Этиологиясы:  үй  жануарлары  үшін  үш  типтегі  патогенді  микобактериялар 
тән: сиыр (bovis), адам (tuberculosis) және құс (avium). Ауру тыныс және ас қорту 
жолдары  арқылы  жұғады.  Ірі  қара  малдардың  0,3  пайызында  құрсақ  іші,  ал 
құстарда жұмыртқасы арқылы зақымдалу байқалады. 
 
 
 
 
 
Патогенезі:  туберкулез  кезінде  зақымдалудың  негізгі  формасы  туберкла 

122 
 
бұдырмақтары 
болып 
табылады 
(tuberculi), 
олар 
туберкулездік 
микробактериялардың  пайда  болуы  және  өнімдердің  өміршеңдігі  әсерінен 
дамитын  қабыну  нәтежиесінде  түзіледі.  Ол  жерлерде  фагоциттайтын  және 
микробтарды  жоятын  лейкоциттер  пайда  болады,  бірақ  олар  осыдан  кейін 
өздеріде  өледі.  Кейін  осы  аймақта  босаған  микробактерияларды  жұтатын 
моноциттер  мен  гистоциттер  типінің  торшалары  көбейеді  және  өз  кезегінде 
некроздалады,  бірақ  қабыну  ошағының  перифериясы  арқылы  бұл  торшалар 
лимфоидты,  эпителильді  және  гиганттық  болып  ажыратылады.  Типтік 
туберкулаларды  микроскоппен  қараған  кезде  ортасында  әк  үйінділері  және  ядро 
сынықтары  бар  құрылыссыз  оксифильді  масса  түріндегі  некроздық  ошақтар 
болады.      
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ұзын  аумақтары  екі  зонадан  тұратын  грануляциялық  ұлпамен  шектелген: 
ішкі  –  эпителиальді  және  жекегиганттық  торшалардың  зоналары  және  сыртқы  – 
лимфоидты торшалардың зоналары.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Дәнекер  ұлпалы  эпителиоидты  торшалар  тегіс  эпительиге  ұқсас.  Олардың 
өлшемдері  ірі,  әр  түрлі  формалы,  ядролары  дөңгелек  және  сопақ,  және 
цитоплазманың біраз мөлшері болады.   
 
 
 
 
 
 
 
Гиганттық  торшалар  (Пирогов-Лангханс)  цитоплазмасы  бөлінбеген 
ядролардың  көбеюі  кезінде  эпителиоидты  ұлпалардан  түзіледі.  Олар  Олар 
эпителиоидты  торшаларға  қарағанда  4-5  есе  үлкен,  құрамында  бірнеше  ондаған 
ядролары  болады,  олар  таға  түріндегі  торша  шеттерінде  орналасқан.  Гиганттық 
торшалар  микобактерияларды  факгоциттауға  және  оларды  ферменттердің 
көмегімен қортуға қабілетті.   
 
 
 
 
 
 
 
 
Лимфоидты 
торшалардың 
түрі 
бойынша 
қан 
лимфоциттерінен 
айрымашылығы  жоқ.  Олардың  түрі  йитоплазманың  жіңішке  жиектерімен 
қоршалған, хроматинді ядроға бай кішкене дөңгелектер.  Олар 
туберкулездік 
микробактериялар бөлетін эндотоксиндерсен инактивтеледі. 
 
 
 
 
Туберкулаларда  эпителиоидты  торшалар  көбейеді,  некроздың  болмауыда 
мүмкін  (продуктивті  туберкулалар),  басқа  жағыдайларда  экссудация  анық 
көрінеді – некротикалық аумағы ісінген (экссудациялық туберкулалар). 
 
 
Туберкулаларды  арнайы  бояу  кезінде  (Фут  бойынша)аргирофильді 
талшықтар  бөлінеді.  Экссудативті  туберкулаларда  ағзаның  негізгі  тірегі 
сақталады (мысалы, өкпеде – альвеолалардың кескіні). Продуктивті рһошақтарда 
альвеолярлы  кескіндері  бұзылады  және  қалыпты  ағзадағы  аргирофильді 
талшықтармен ауысады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Макроскопиясы: туберкулездік түйндер – бұл көлемі әр түрлі тығыз дөңгелке 
түзілімдер. Олардың орталық бөлігі сары-ақшыл түсті, үгіледі (казеозды некроз), 
олардан әк түйіршіктерін көруге болады. Периферия бойында  сұр-ақшыл  түсті 
грануляциялық ұлпа зонасы орналасады.  
 
 
 
 
 
 

123 
 
 
Туберкулездің  клиникалық  –  анатомиялық  формасы  қоздырғыштың 
вируленттілігіне, ағзаның аллергиялық жағыдайы мен төзімділігіне байланысты. 
Туберкулезді ажыратады: 
Біріншілік 
Екіншілік 
Инфекция енген орындарда және 
аймақтық лимфа түйіндерінде 
зақымдалулар болады (тыныс жолдары 
арқылы зақымдалу кезінде өкпеде 
біріншілік ошақтар пайда болады, ал ас 
қорту жолдарында - жұ–қыншақ арты 
немесе мезентеральді лимфа 
түйіндерінде) Ағза мен оның аймақтық 
лимфа түйіндеріндегі біріншілік 
зақымдалуларды толық біріншілік 
кешен деп атайды. Ағзаның бірнеше 
жүйесінде орналасса (тыныс және ас 
қорту жолдарында) күрделі кешен деп 
атайды. Зақымдалу ошағының 
орталық бөлігі ірімшікті массадан 
тұрады, онда әк түйіртпектері бар, ал 
перифериясы ақшыл ұлпадан тұрады. 
Зақымдалудың біріншілік ошақтарынан 
таралу нәтежиесінде дамиды 
 
 
Біріншілік  туберкулездің  ақыры  – біріншілік ошақтардың жазылуы  немесе 
генерализация.  Туберкулездік  ошақтар  зақымдалған  кезде  дистрофиялық 
өзгерістері  мен  өлі  және  тірі  ұлпа  арасындағы  шеттерінде  ыдыраушы  торшалар 
болмайды,  сондықтан,  ошақтың  шеттері  анық  көрінеді.Эпителиоидты  және 
гиганттық  тооршалар  казеозды  массаның  сорылуына  мүмкіндік  туғызады 
(фермент).  Өлі  ұлпалар  жиі  толығымен  әктенеді,  оларда  фибробласттар  немесе 
инкансулдар өседі. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Туберкулездің  қолайсыз  өтуі  кезінде  үрдіс  алға  басып,  дамиды.  Өлі  және 
тірі  ұлпалар    арасындағы  шеттеріндегі  туберкулез  ошақтарында  көп  мөлшерде 
торшалар  жиналады,  олар  дистрофия  мен  ыдыраудың  әр  түрлі  дәрежесінде 
болады,  соның  нәтежиесінде  түйіндердің  некротикалық  орталығының  көлемі, 
ұлпаның жаңа аумақтарын қамтып ұлғаяды.   
 
 
 
 
 
 
Туберкулез 
ошағындағы 
үрдіс 
асқынған 
кезде 
туберкуллездік 
бактериалардың  мөлшері  бірден  өседі.  Олар  одан  ағатын  сұйықтықпен  бірге 
шығады  және  басқа  ағзаларда  дамып,  лимфа  және  қан  тамырлары  арқылы 

124 
 
таралуы  мүмкін  болатын,  метастазаның  аналық  ошақтарынының  түзілуін 
тудырады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Миллиарлы  туберкулездік  ошақтардың  көлемі  дәнге  ұқсас.Туберкулездің 
бұл формасы қан немесе лимфа арқылы көп мөлшерде туберкуллез бактериялары 
енетін  жағыдайда  туындайды.  Миллиарлы  түйіндер  құрылысы  бойынша 
туберкулез ошағының біріншілік ошағына ұқсас: лимфоидты торшалардан тұрады 
немесе  орталық  бөлігі  өлі  ұлпадан  тұратын  типтік  туберклалардан  тұрады,  ал 
оның айналасында эпителиоидты және лимфоидты торшалар орналасады. Кескен 
кезде – ортасында туберкуллездік бактериялардың түйіндері көрінеді.  
 
 
Патологиялық  диагнозы:  Ірі  қара  малдардың  туберкуллезі.  Кескен  кезде, 
жиі  өкпе  бөлігінің  ортаңғы  тұйық  аймағының  аумағында,  құрамы  ірімшікті, 
казеозды  пролиферативтік-некротикалық  пневмониялар,  (гранулемалар)  ошақты 
пролиферативтер болады. Бронхтық, көкірек және жұтқыншақ арты түйіндерінде 
ошақты  продуктивтік  –  некротикалық,  кейде,  ошақты  немесе  диффузды 
некротикалық лимфаденит (сәулелі казеоз) анықталады.   
 
 
 
 
Туберкулездің  генерализделген  формасы  кезінде:  ошақты  продуктивтік-
нееротикалық  гептит,  спленит,  нефрит,  желін  сау,  галоктофорит  (бірнеше 
миллиарлық  және  казеозды  некроздалған  модулярлы  түйіндер)  болады. 
Зақымдалған  ағзалардан  аймақтық  түйіндерінде  ошақтық  продуктивтік  – 
неротикалық,  сирек  ошақтық  немесе  диффузды  некротикалық  лимфадениттер 
көрінеді.  Зақымдалу  орындарында  ацинозды,  ацинзды  –  нодозды  және  казеозды 
лобулярлы  продуктивтік  –  некротикалық  пневмония  болады.  Оларға  ошақты 
пролуктивтік  –  некротикалық  плевриттер,  мезентериттер,  нериспленит, 
перигептит, перитонит, перинефрит, перикардит және жалпы анемияның белгілері 
тән.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гистологиясы:  түйіндердің  ортасында  (туберкулдарда)  –  цитоплазма  және 
ядро  лизисінің  типі  бойынша  некрозға  ұшырайды;  перифериясы  бойынша  – 
фибробласттармен және фиброциттермен (инкапсуляция) қоршалған, лимфоидты, 
эпителиоидық, гиганттық торшалардан торшалық зоналар бөлінеді.   
 
2.Паратуберкулез.  (паратуберкуздік  энтерит,  Ионе  ауруы)  –  ірі  қара 
малдардың,  қойлардың,  ешкілердің,  түйелердің  және  басқада  жануарлардың 
созылмалы 
инфекциялық 
аурулары. 
Қоздырушылары 
(Mycobacterium 
paratuberculosis) жылқылар, шошқалар ауырмайды, бірақ бактерия тасымалдағыш 
болуы мүмкін.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Патогенезі: зақымдалу туғаннан кейін 4-6 ай өткен соң азық және су арқылы 
таралады.  Алғашқы  зақымдалулар  мықын  ішектің  және  апикальді  бөліктерден 
біріншілік аффект түрінде анықталады.    
 
 
 
 
 
 
 
Паратуберкулездің  қоздырғышы  эпителиальді  торшаларда  көбейеді,  олар 
ішектің  кілегей және кілегей асты қабықтарын толтырады.  
 
 
 

125 
 
 
Патологиялық  диагнозы:  Жүдеу  анық  білінеді.  Көзге  іөрінетін  кілегей 
қабықтар  анемиялы,  бозғылт  түсті.  Ісіну  орындарындағы  тері  асты  клечатукасы 
инфильтраленген.  Бұлшық  ет  аралық  дәнекер  ұлпасының  ісігі,  иық  белдеуіндегі 
өлік  бұлшық  етінің  атрофиясы  айқын  байқалады.  Жүрек  қалташасы  мен 
бүйректердің айналасындағы майлардың атрофиясы. Мықын ішек тығыздалу мен 
жуандауы салдарынан өңешке ұқсайды. Ішектің зақымдалған кескетерінің серзды 
қабаттары  ісінген,  ал,  лимфа  тамырлары  жуандаған.  Ішектің  қабырғасы 5-20 есе 
ұлғайған,  оның  саңылауы  кішірейген,  жиі  байқалмайды.  Шаырақай  лимфа 
түйіндерінде лимфаденит болады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
Гистологиясы:  бауырда,  тамырларда  және  лимфа  түйіндерде  өзгерістер 
анықталады.  Олар  эпителиоидты  торшалардың  пролиферациясы  нәтежиесінде 
түзіледі.  Олардың  арасында  Лангханс  торшаларына  ұқсас  торшалар  кездеседі. 
Жіңішке 
ішектерде 
гистоцитарлы, 
лимфоидты 
және 
пителиоидты 
пролиферациялар  көрінеді.  Циль-Нильсен  бойынша  бояған  кезде  эпителиоидты 
торшалардың  цитоплазмасында  қызыл  түсті  кокктар  мен  таяқшалар  түріндегі 
ауру қоздырғыштары байқалады (қышқылға тұрақты). 
 
 
 
 
 
Паратуберкулезге  балауды  гемотоксилин  –  эозин  және  Циль  –  Нильсен 
бойынша  боялған  (қоздырғышын  анықтау  үшін)  шажырақай  лимфа  түйіндерін 
және ішектің кескіндерін гистологиялық зерттеу негізінде қояды. 
 
 
 
3.Маңқа  (Malleus)  –
 
жаралар  мен  түйіндер  түзілетін  спецификалық 
қабынумен  сипатталатын  инфекциялық  контагиоздық  ауру.  Қоздырғышы  – 
қозғалмайтын В.
 
Mallei бактериясы. Негізінен таяқ тұяқтылар: жылқылар, есектер, 
қашарлар.  Жұп  тұяқтылардан  –  түйелер  аурады.  Мысықтар,  жолбарыстар, 
арыстандар сезімтал келеді. Сондай-ақ адамдарда аурады.   
 
 
 
 
Патогенезі: зақымдалу алиментарлық жолмен, сирек көз, мұрынның кілегей 
қабықтары  арқылы  (егер  оларға  құрамында  маңқалық  микробтар  болатын  ірің 
тамшылары  түсетін  болса)  және  тері  арқылы  (инфекияланған  ат  әбзелдерін 
қолданатын болса).  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Инфекция  қақапасында  (бадамша  бездер,  ішек)  біріншілік  өзгерістер 
қоздырғыштың  өте  үлкен  мөлшері  түскен  кезде  ғана  ккездеседі,.Табиғи 
жағыдайларда  біріншілік  зақымдалу  өкпеде  дамиды.  Қоздырғыш  қан  арқылы 
өкпеге  түседі.  Альвеолаларда  типтік  маңқа  түйінлерін  түзетін  қабынуды 
тудырады.  Осыған  байланысты  микробтардың  айналасына  нейтрофильді 
лейкоциттер жиналады. Көршілес альвеоллалар серозды- фибринозды экссудатқа 
толып  қалады.  Жиналған  лейкоциттер  мен  экссудатқа  толған  альвеолалардың 
айналасында  лимфоидты  және  эпителиоидты  торша  зоналары  түзілетін, 
ретикулоэндотелия  торшалары  көбейе  бастайды.Түйіннің  орталық  бөлігі  тез  өлі 
еттенеді.  Осы  кезде  лейкоциттердің  ядросы  негізгі  бояулармен  жақсы  боялатын 
фрагменттерге (кариорексис) ыдырайды.  Ыдырауға  ұзақ  уақыт  сақаталатын 

126 
 
шеттері,  альвеолалары  ұшырайды.  (Препараттарда  ақшыл  жолақ  түріне  ие 
болады).  Түйіндердің  некротикалық  орталықтары  жақын  жатқан  эпителиоидты 
торшалар  мен  ағза  ұлпаларының  ыдырауы  есебінде  кеңейеді.  Ыдырайтын 
торшалармен  бірге  периферия  бойынша  жаңалар  түзіледі  және  түйіннің  көлемі 
әлсін-әлсін ұлғая түседі. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Микроскопиялық 
жетілген 
маңқа 
түйінінің 
пішіні 
дөңгелек, 
консистенциясы  тыыз,  ақшыл-сұр  немесе  ақшыл  түсті.  Жас  түйіндерін  кескен 
кезде сұр-ақшыл немесе ақшыл түсті. Жас түйіндерінің кескіні біркелкі, жартылай 
мөлдір,  крахмал  дәніне  ұқсасү  Ескі  түйіндердің  орталық  бөлігі  ақшыл-сары, 
күңгірт  және  үгіледі  (жансыздану).  Перифериясы  тығыз  және  ақшыл  түсті. 
Түйіндерінің  айналасында  перифокальді  қабынулар  жиі  байқалады  (қызғылт 
жиек). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гистологиясы: түйіндердің ортасында үйінділер түріндегі ядролы хроматин 
қалдығы бар некроздалған ұлпалар .  Некроз  аумағының  маңайында  –  дәнекер 
ұлпалы  капсуланың  эпителиоидты  торшаларынң  белдігі.  Перификальді  қабыну 
зонасындаға  қан  тамырары  кеңейген  ал,  қоршаған  ұлпалары  серозды  немесе 
серозды – фибринозды экссудатпен қаныққан.   
 
 
 
 
 
 
Егер  жылқының  резисттентілігі  жоғары  болса,  онда  қабыну  ошағының 
айналасында  фибробласттар  дамиды,  түйіндері  инкапсулденеді  және  әктенулері 
мүмкін.  Жануарлар  клиникалық  жағынан  сау,  бірақ  маллендерді  сезінеді.
 
Резисттентілігі төмен жануарлардың кішкентай түйіндері   ұлғаяды, 
біріншілік  түйіннің  микробтары  лимфа  жолдарына  түседі,  ал  олардан  қан 
тамырларына  өтіп,  барлық  ағзаға  тарайды,  резисттентілігі  төмен  ағзаларда  жаңа 
ошақтар түзіледі (маңқаның генерализденген формасы).    
 
 
 
 
Паталогиялық  –  диагноз:  өкпедегі  зақымдалу  ошағы  миллиарлы  маңқа 
түрінде  және  көлемі  әр  түрлібәрнеше  ошақтар  мен  бронхопневмония  болады. 
Ошақты продуктивті-некротикалық пневмония (казеозды некрозы бар миллиарлы 
және  нодозды  түйіндер).Ациозды,  лобулярлы  продуктивтік  –  некротикалық 
пневмония.  Ошақтық  пролиферативті  –  некротикалық,  пролиферативті-
экссудативтік  немесе  ойық  –  жаралы  (ульцерозды)  ринит,  ларингит,  трахеит. 
Мұрын  аралығының  кілегей  қабығында  жұлдызшалы  тыртықтар.  Жақ  асты, 
жұтқыншақ  арты  және  бронхтық  түйіндерде  ошақты  продуктивтік  – 
некротикалық лимфаденит. Бас, мойын, аяқ – қол және басқада аумақтарда ойық – 
жаралы  дерматит  немесе  ошақты  продуктивтік  –  некротикалық  лимфаденит 
(генерализденген  формасы).  Ошақты  продуктивтік-некротикалық  гепатит, 
спленит,  мезентерит  (маңқаның  генерализденген  формасы).Маңқаның  өткір 
ағымы кезінде ошақтық фибринозды – серозды («желатинді») пневмония болады. 
Маңқаның  қатерсіз  өтуі  кезінде  ошақтық  немесе  диффузды  продуктивтік 
пневмония болады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

127 
 
 
Гистологиясы:  лимфоциттер  мен  эпителиоидты  торшалардан  құралған 
торшалық аумақтары мен карпоресті некроз.   
 
 
 
 
 
 
Дифференциальді  диагностикасы:  маңқа  түйіндерін  паразиттер  және 
саңырауқұлақтар  тудыратын  түйіндерден  ажырата  білу  қажет.  Паразитарлы 
түйіндер  кезінде  экссудатпен  бірге  эозинофильді  лейкоциттер  көшеді  (маңқа 
кезінде  нейтрофильді).Паразитарлық түйіндердің ортасында  хроматин  үйінділері 
бар  эозинофильді  массалар  көрінеді.  Некротикалық  орталықтың  айналасында 
дәнекер  ұлпасы  өседі,  ол  капсула  түзіп,  гламендік  зақымдалуға  тез  ұшырайды. 
Микроскопиясы:  жас  паразиттік  түйіндер  маңқалыққа  ұқсас  (кескен  кезде 
біркелкі),  ал  ескілері  –  үгіледі  және  олардың  орындарында  жазық  қабырғалы 
қуыстар қалады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Микозды  түйіндерде  маңқаға  тән  карпорексистер  жоқ,  бірақ,  түйіннің 
табиғатын анықтайтын саңырауқұлақ мицелилері кездеседі. 
 
 
 
4.Лептоспироз  (Leptospirosis)  –  түсіктермен,  ішек-қарын  жолының 
атониясымен,  тері  және  кілегей  қабықтардың  некрозымен,  гемоглобинуриямен, 
сары  ауруымен,  анемиямен,  сүзекпен  пайда  болатын  инфекциялық  ауру. 
Лептоспирозбен адамдарда аурады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Этиологиясы.  Иттер  ауру  жануарлардың  еттерін,  ауру  кеміргіштерді 
жегенде  жұқтырады.  Жас  малдар  ауру  аналықтан  алынған  сүт  арқылы 
зақымдалады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Лептоспироз  спроалық  жағыдайда  немесе  энзоотия  түрінде  пайда  болады. 
Энзоотияға  тән  ерекшеліктер  алғашқы  5-10  күн  ішінде  жануарлардың  аздаған 
бөлігі  ауруды,  кейін  жұқтыру  тынышты  алады,  бірақ  бірнеше  күннен  кейін 
қайтадан  қайталанады.  Түрлік  бойынша,  бұл  жағыдайлар  қоздырғыштың 
қоршаған  ортаға  жиналуына  байланысты,  себебі  іркіліс  ұзақтығы  инкубациялық 
кезеңмен  теңеседі.  Энзоотоияның  басқада  еркешеліктері  ол  барлық  мал  басын 
қамтуынан тұрады. Бұл сезімтал жануарлардың арасында иммундық қабаттың бар 
екендігін 
көрсетеді. 
Сондай-ақ, 
лептоспироздың 
таралуы 
нашар 
азықтандырылу,күтіп-бағудың антисанитариялық жағыдайлары болып табылады. 
Лептоспирозбен бір жыл бойы ауыру мүмкін.   
 
 
 
 
 
 
Патогенезі.  Лептоспироз  өткір,  өткірлеу,  созылмалы  өтеді.  Ауру  тән 
белгілердің  пайда  болуымен  байқалады.  Сонымен  қатар  симптомсыз 
лептоспироздарда  кездеседі,  олар  көп  жағыдайда  иммундаушы  субинфекция 
болып табылады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Иттерде  лептоспироз  өткір,  өткірлеу  және  созылмалытүрде  өтеді.  Ауру 
температураның  көтерілуімен  (41
0
C-ға  дейін),  тәбеттің  болмауымен,  құсумен, 
жүдеумен  сипатталады.  Ауру  жануарлар  қатты  шөлдейді.  Жиі  қана  аралас  іш 
өтулер,  кейде  іш  қатулар  байқалады.  Сарғыштануы  жиі  болады,  несепі  сары 
немесе қоңыр, аз мөлшерде бөлінеді және құрамында ақуыз бар. Ауыз қуысының 

128 
 
кілегейқабығы  ойық-жаралармен  жабылған,  ауыздан  жағымсыз  иіс  шығып 
тұрады.  Аурудың  ұзақтығы  2-12  күнге  ғана  созылады.  Егер  ем  қолданылмаса 
летальділігі жоғары (50% және одан жоғары).    
 
 
 
 
 
 
Ағзаға 
сол 
немесе 
бөтен 
жолдармен 
түсетін 
лептоспиралар 
ретикулоэндотелиальді  элементтерге  бай  ағзаларға  (бауыр  және  басқалары) 
жиналады.  Белгілі  бір  мөлшерге  жетіп  және  торшалық  элементтерді  бұзып, 
лептоспиралар үлкен қан айналымына түседі және қанда көбеюін жалғастырады, 
барлық  ағзалар  мен  ұлпаларға  таралады.  Қанда  лептоспиралардың  дамуы  дене 
температурасының  бірден  көтерілуін  тудырады,  ол  қандағы  лептоспиралар 
жойылғанша сақталады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ағза  лептоспира  әрекетіне  жауап  ретінде  антиденелерді  өндіреді: 
аглютиндер  және  лизиндер,  олар  ауырудың  4-5  күндері  жеткілікті  мөлшерде 
пайда  болады.  Лизиндер  лептоспиралардың  жаппайы  жойылуын  тудырады  және 
эндотоксиндердің босауымен жалғасады. Соңғылары өз кезегінде эритроциттерді 
бұзады. Осының нәтежиесінде жануарларда анемия дамиды, қанға көп мөлшерде 
гемоглобиндер жиналады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Лептоспирозға  патологиялық  диагнозды  эпизоотологиялық,  клиникалық 
және  патологиялық  мәліметтерді  зертханалыө  зерттеулермен  дәлелдей  отырып 
қойылады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Дифференциальді диагностикасы зертханалық зерттеулердің нәтежиелеріне 
негізделген: 
микроскопия, 
серология, 
цитологиялық, 
клиникалық, 
эпизоотологиялық  мәліметтерді  есепке  ала  отырып  цитология  әдістеріне. 
Лептоспирозды 
бруцеллез, 
пироплазмидоз, 
қауіпті 
катаральді 
қызба, 
кампилобактериоз, трихомоноз, листериоз ауруларынан ажыратып балау қажет. 
 
Бруцеллезден 
зертханалық, 
аллергиялық 
және 
клиникалық 
– 
эпизоотологиялық 
зерттеулердің 
нәтежиелеріне 
негізделіп 
ажыратады. 
Түсіктердің  мерзіміне  (бруцеллез  кезінде  буаздылықтың  екінші  жартсында), 
қағанақтың кідіруне назар аударады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Пироплазмидоз анық мерзімділікпен, тасымалдағыш кенелердің болуымен, 
тері  некрозының  болмауымен  және  қан  жұғындыларында  пироплазмның 
болуымен сипатталады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Қауіпті  катаральді  қызба  стационарлығымен  және  споралығымен, 
контагиоздықтың  болмауымен,  ішек-қарын  жол  мен  крупозды-дифтерикалық 
зақымданулармен,  мүйізгек  қабытың  күңгірттенімен  және  орталық  жүйке 
жүйесінің зақымдалуымен сүйемелденеді. 
 
 
 
 
 
 
 
Трахомоноз  аналық  еннің  ісінуімен,  қынаптың  катаральді  қабынуымен, 
қынаптың  кілегей  қабықтарында  түйіндіктердің  түзілуімен,  эндометриттермен, 
пиометритпен, буаздылықтың 2-4 айларында түсіктің болуымен сипатталады. 
 
Лептоспироз  жиі  споралық  жолмен  пайда  болады,  ол  координирленбеген 

129 
 
қозғалыс  түрінде  орталық  жүйке  жүйесінің  зақымдалуымен,  тепе  –  теңдікті 
жоғалтумен, құрысулармен, кейде құтыру ұстамаларымен, бұлшық еттердің жеке 
топтарының шала салдануымен ерекшеленеді.  
 
 
 

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   22




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет