Уарлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4

42 
 
 
-  Геморрагиялық  –  қызғыл  немесе  қызыл  түсті,  құрамында  эритроциттердің 
болуымен сипатталады; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Аралас экссудат ағзаның қорғаныш күшінің әлсіреуі және оның салдарынан 
екіншілік инфекцияның қосылуы түрінде байқалады;     
 
 
 
 
 
-Іріңді  –  жасыл  реңді,  күңгірт  экссудат,  құрамында  глобулиндердің, 
альбуминдердің, ұлпалардың аутолизге ұшырау өнімдерінің, ферментердің, іріңді 
денелердің, өлген нейтрофилдердің көп мөлшерде болуымен сипатталады.     
 
Пролиферация  (лат.  Proliferatio  -  көбею)  –  әр  түрлі  ұлпалық  компоненттер 
қатысатын торшалардың жергілікті көбеюінен тұрады. 
 
Осы  үш  компоненттердің  біреуінің  білінуі  дәрежесіне  байланысты 
алттеративті, экссудативті және прлиферативті түрлерге бөледі. 
 
2.Альтеративті  қабыну  әдетте  паренхиматозды  ағзаларда,  бас  миы  мен 
жұлында,  перифериялық  жүйкелерде  пайда  болады.  Альтерациялық  қабыну 
кезінде паренхиматозды ағзалар борпылдақғ күңгірт болады, кескен кезде пісукен 
еттің түріндей болады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Себебі: Альтеративті қабыну ұлпалық алмасудың терең бұзылуын тудыратын 
факторлардың  әсерінен  дамиды.  Бұл,  әдетте,  ұзақ  әсер  етуші  химиялық  заттар, 
ұлпаның  некроздалуына  дейін  (некроздаушы  қабыну),  зат  алмасудың  ауыр 
бұзылысын  тудыратын  токсикоинфекциялар  мен  гиперэргиалық  реакциялар. 
Альтеративті  қабынудың  мысалдары  альтеративті  миокардит  және  альтеративті 
нефрит, вирусты энцефалит, полиомелит, өткір гепатит,ас қазанның өткір жарасы 
бола  алады.  Кейде,  қабынудың  бұл  түрі  баяу  типтегі  гипер  сезімталдылық 
реакциясымен пайда болуы мүмкін. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ағымы бойынша 2 түрге бөлінеді: өткір және созылмалы.   
 
 
 
Өткір  формасы  кезінде  паренхиматозды  торшаларда  дистрофиялық 
өзгерістер  мен  некроз  болады.  Жиі  түйіршікті,  вакуольді  шырышты  дистрофия, 
майлы  дистрофия.  Кілегей  қабықтарында  эпителилердің  түсуі  байқалады 
(десквамативті 
катар).  Экссудативті  өзгерстер  гиперемия  түрінде,  ал 
пролиферативті – бөгде дәнекер – ұлпалы торшалардың көбеюі түрінде көрінеді. 
Өткір  формасының  мысалдарына  жатады:  қауіпті  аусыл  кезінде  өткір 
альтеративті миокардит, туберкулез кезінде казеозды пневмония және т.б.   
 
Созылмалы  формасы  кезінде  әлсіз  токсинді  факторлардың  (азықтық 
интоксикация  және  токсикоинфекция)  ұзақ  уақыт  әсер  етуі  салдарынан 
атрофиялық өзгерістерге ие болады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Патогенезі  терең  метаболикалық  бұзылыстармен  және  пролиферативтік 
құбылыстармен  сүйемелденетін,  ағзаның  паренхиматозды  элементтеріне 
патогенді факторлардың тікелей әсер етуіне байланысты.   
 
 
 
 
Өткір  ағым  кезінде  макроскопиясында  паренхиматозды  ағзалар  (бауыр, 

43 
 
бүйрек  және  т.б.)  ұлғайған,  борпылдақ,  күңгірт,  гиперемияланған  немесе  түзу 
емес  көрінетін  тамыр  реакциялы  және  ала  бейнелі  (қою-қызыл  және  сұр-сары 
аумақты),  кейде  жеке  қанталаулары  болады.  Жүрек  бұлшық  еттерінің  беткейлік 
кесіндісінде  жолбарыс  терісінің  суретіне  ұқсас  болады  (өткір  миокардит  кезінд 
жолбарысты жүрек). Өкпесі казеозды пневмония жағыдайында. Лимфа түйіндері 
–  сәулелі  казеозды  лимфаденитті.  Созылмалы  ағым  кезінде  ағзалардың  көлемі 
ұлғайған, тығыз, капсулалы. Кескен кезде сұр-қызыл және сұр – ақшыл аумақтары 
және ұзарған дәнекер ұлпалары байқалады. 
 
 
 
 
 
 
 
Өткір  кезеңде  гистологиясы  байқалады,  ең  бастысы  дистрофиялық 
(көмірсулы,  түйіршікті  және  гидротикалық  дистрофия,  майлы  декомпозиция, 
кілегей  қабықтар  эпителилерінің  кілегейлі  дистрофиясы)  және  некротикалық 
үрдістер, эпители қабаты түсіп қалады. Тамырлы реакциясы қабынған гиперемия 
және ісік түрінде әлсіз көрінеді, кейде диапедезді түрдегі қанталаулар байқалады. 
Жас  дәнекер  ұлпалы  торшалардың  пролиферациясы  білінеді.  Созылмалы  ағым 
кезінде паренхиматозды торшалардағы атрофиялық үрдістер дәнекер ұлпасының 
паренхимасымен байланысқан. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ақыры  қабынған  ағзаның  зақымдалу  дәрежесіне,  ұлпаның  зақымдалу 
тереңділігіне  және  оның  функциональдық  маңыздылығына  байланысты.  Жеңіл 
дәрежелері  ешқандай  ізсіз  өтеді,  ұлпалары  толық  қалыпқа  келеді.  Жүйке 
ұлпаларындағы  альтеративті  қабыну  кезінде және  миокардтағы болжамы,  әдетте 
қолайсыз  болады.  Одан  басқа,  қабынудың  ақыры  зақымдалу  дәрежесіне  және 
зақымдалған  ағза  түріне  байланысты.  Әсіресе,  жүйке  жүйесі  мен  миокардтағы 
альтеративті  қабыну  қауіпті.  Ол  жиі,  дәнекер  ұлпасының  өсіумен  және  оның 
паренхимасымен  байланысуымен    қабыну  үрдісінің  толық  емес  түрі  бойынша 
аяқталады. Егер өлім болмаса, өлі ұлпа дәнекер ұлпасымен бірігеді (склероз). 
 
 
3.Экссудивті қабыну – қабынудың екінші экссудативті фазасын иеленумен, 
тамырлық  өзгерістердің  (гиперемия,  лейкоциттердің  көшуі,  экссудация) 
дамуымен  сипатталады.  Капилярлар  мен  венул  қабырғаларының  зақымдалу 
дәрежесі мен медиаторлардың әрекет ету қарқындылығына байланысты түзілетін 
экссудаттардың сипаты әр түрлі болуы мүмкін. Тамырлардың жеңіл зақымдалуы 
кезінде  қабыну  ошағына  тек  төмен  молеклалы  альбуминдер  сіңеді,  ауыр 
зақымдалу  кезінде  экссудатта  ірі  молеклалы  глобулиндер  пайда  болады,  кейін, 
фибриногеннің  ірі  молеклалары  фибрин  ұлпаларына  айналады.  Экссудат 
құрамына  тамыр  қабырғасы  арқылы  көшетін  қан  торшалары  және  зақымдалған 
ұлпаның  торшалық  элементтері  енеді.  Олай  болса,  патологиялық  үрдістің 
дәрежесіне  байланысты  экссудат  құрамы  әр  түрлі  болуы  мүмкін.  Экссудативті 
қабыну көп жағыдайда өткір түрде өтеді.  
 
 
 
 
 
 
 
Экссудативті  факторлардың  жіктелуінде  екі  факторлар  есепке  алынады: 

44 
 
экссудат  сипаты  және  үрдістің  орналасуы.  Экссудаттың  сипатына  байланысты 
ажратады:   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
Серозды 

 
Катаральді (серозды, кілегейлі және іріңді) 

 
Фибринозды (крупозды, дифтеретикалық) 

 
Іріңді/ шіріткіш (флегмона, абцесс, карбункул, фурункул) 

 
Геморрагиялық қабыну 

 
Аралас қабыну 
 
Серозды қабыну – құрамында 3-5% ақузы бар ұйымайтын сұйық экссудаттың 
тамырлардан  бөлінуімен  сипатталады  (альбуминдер,  глобулиндер).  Серозды 
қабыну формалары: серозды – қаьбынған ісік, серозды – қабынған шемен ауруы, 
буллезды формасы. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Кілегей  қабықтарда  үрдістің  орналасу  ерекшелігін  экссудативті  қабынудың 
бір түрі – катаральді қабынудың дамуы анықтайды.    
 
 
 
 
 
Катаральді  қабыну  (грек.  katarrheo  -  ағамын)  кілегей  қабықтарда  дамиды 
және  шырышта  экссудаттың  болуымен  сипатталады.  Себептері:  тітіркенудің 
барлық  түрлері  (механикалық,  химиялық,  инфекциялық,  инвазиялық  және  т.б.). 
Эксудаттарда  сол  немесе  бөгде  бөліктердің  (серозды  сұйықтық,  лейкоциттер, 
шырыш,  түскен  эпителлилер)  болуына  байланысты  катаральді  қабыну  келесі 
формаларға  бөлінеді:  серозды  катар,  шырышты  катар,  іріңді  катар.  Ағымы 
бойынша өткір және созылмалы болады.  
 
 
 
 
 
 
 
Катаральді  қабынудың  ағымы  өткір  және  созылмалы  болуы  мүмкін.  Өткрі 
катаральді  қабыну  инфекция  қатарлары  ұшін  тән,  әсіресе,  өткір  респираторлы 
вирустық  инфекциялар  үшін,  осы  кезде  катар  түрлерінің  ауысуы  байқалады  – 
серозды катар шырышпен ауысады, кейін іріңдіге, ауыр жағыдайларда  – іріңді – 
геморрагиялық.  Созылмалы  катаральді  қабыну  инфекциялық  ауруларда  да 
(созылмалы  іріңді  катаральді  бронхит),  сондай-ақ,  инфекциялық  емес  ауруларда 
да  (созылмалы  катаральді  гастрит)  кездесуі  мүмкін.  Кілегей  қабықтардағы 
созылмалы  қабыну  атрофи  ме  гипертрофияның  дамуымен  бірге,  эпителиалды 
торшалардың  регенерациясының  бұзылуымен  сүйемелденеді.  Бірінші  кезеңте 
қабықтар  жіңішке  және  жазық  болады,  екінші  кезекте  жуандайды,  беткейі 
қисықтанады, шел аурулары түрінде ағза саңылауларында ісінуі мүмкін. 
 
 
Өткір  катаральді  қабыну  2-3  аптаға  дейін  созылады  және  толық  сауығумен 
аяқаталады.  Созылмалы  катаральді  қабыну  кілегей  қабықтарда  атрофия  және 
гипертрофияның дамуымен қауіпті. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Фибринозды  қабыну  ұлпалардан  торшалар  немесе  талшықты  масса  түрінде 
түсетін,  құрамында  фибриноген  ақуыздары  бар  экссудаттардың  тамырлардан 

45 
 
ағуымен  сипатталады.  Фибриннің  түрі  серпімді,  жартылай  мөлдір,  сары  –  сұр 
массалы.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Себептері:  инфекциялық  аурулардың  қоздырушылары  (ірі  қара  малдардың 
перипневмониясы,  пастереллез,  сальмонеллез,  шошқа  обасы,  қауіпті  катаральді 
қызба және т.б.).   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Фибринозды  қабынудың  екі  негізгі  формасы  ажыратылады:  крупозды  және 
дифтериялық. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Дифтериялық  қабыну  ағза  ұлпасына  терең  өсетін,  фибринозданумен 
сипатталады. Қабықшасын алған кезде, олардың астында жара түріндегі ақаулар 
түзіледі. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Іріңді  қабыну  құрамында  көп  мөлшерде  лейкоциттер  болатын  (іріңді 
денелер), іріңде экссудаттың пайда болуымен сипатталады . Экссудаттардың басқа  
түрлеріндегі  секілді  ірің  негізін  серозды  сұйықтық  құрайды.  Одан  басқа,  ірің 
құрамында торшалар мен жергілікті ұлпаның ыдырау өнімдері болады. 
 
 
Себептері:  микроағзалар,  жиі  кокктар,  сондай-ақ,  ұлпаға  енген  химиялық 
заттар (кретонды майлар, скипидарлар және т.б.). 
 
 
 
 
 
 
Іріңді қабыну формасы: абсцесс, эмпиема, флегмона.   
 
 
 
 
Түрлеге бөлінеді: 
Шектелген 

 
Эпидермнің мүйізді 
қабатын көтеретін, 
терінің мальпигилі 
қабатының кішкене 
аумағында іріңнің 
пусталлы жиналуы. 

 
Іріңдеген жер – 
ұлапаларда түзілген, 
қуыстарда іріңнің 
жиналуы 

 
Фурункуларалар – түкті 
буылтық пен май 
бездерінің қабынуы 

 
Карбункулалар – бірнеше 
фурункулалардың бірігуі, 
түкті буылтық пен май 
бездері тобының 
қабынуы 
Төгілген 

 
Флегмона –ұлпа аралық өскінде 
іріңнің біркелкі бөлінуімен бірге 
тері бездері мен лимфа 
тамырларының және тері 
асты клечаткасының 
зақымдалуы. 

 
Табиғи қуыстарда (плевральді, 
перикардиальді және т.б.) 
іріңнің эмпиемалық жиналуы  
 
 
 
 

46 
 
 
Геморрагиялық қабыну – тамыр жүйесінің ауыр зақымдалуымен және қызыл 
түсті экссудаттың түзілуімен сипатталады, құрамына ақуызға бай сұйықтық және 
көп  мөлшерде  эритроциттер  енеді.  Себептері:  септикалық  аурулардың 
қоздырушысы (сібір жарасы, шошқа тілмесі, пастереллез, шошқа обасы, иттердің 
пароввирусты инфекциясы), жануарлар мен өсімдіктерден бөлінетін токсиндер. 
 
Іріңді қабыну – зақымдалған ошаққа шіріткіш бактериялар түседі және өлік 
уының түзілумен бірге іріңді үрдіс жүреді.  
 
 
 
 
 
 
 
Аралас  қабыну  –  ұлпаларда  аралас  экссудаттардың  жиналуымен 
сүйемелденеді:  серозды  –  фибринозды,  серозды  –  іріңді  немес  серозды  – 
геморрагиялық.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.  Пролиферативті  қабыну  (лат.proles  –  тұқымы,  көбею,  торшалық 
элементтердің  жаңа  түзілуі)  –  экссудативті  және  альтеративті  өзгерістері 
әлсіз,торшалық  элементтердің  көбею  құбылысын    үрдістің  басынан  бастап 
иеленетін  қабыну  түрі.  Қабынудың  бұл  түрі  продуктивті  деп  аталады 
(лат.producere  -  өндіруі).  Пролиферативті  қабыну  кезінде  сирек  эпителиальді 
торшаларды,  стромаларды  түзетін  дәнекер  ұлпалы  торшаларда  көбейеді. 
Паренхиматозды элементтер атрофия мен дегенеративті – некротикалық өзгеріске 
ұшырайды  (альтерация).  Торшалардың  көбеюі  қаншалықты  ұзақ  үрдіс 
болғанымен, пролиферативті қабыну созылмалы түрде өтеді. 
 
 
 
 
Себептері  әр  түрлі  –  биологиялық,  физикалық  және  химиялық  факторлар. 
Пролиферативті  қабынудың  пайда  болуының  негізгі  бір  жағыдайлары  ағзаның 
ішкі  ортасында  зақымдаушы  факторлардың  төзімділігі,  ұлпаларда  ұзақ  сақталу 
мүмкіншіліг  болып  табылады.  Зақымдаушы  факторлар  жарақаттанулар  кезінде, 
ағзаның  ішіне  дем  алған  кезде,  өз  алдына  кристалл  ортаның  инертты  заттары, 
ағаш  бөліктері  түрінде  түсуі  мүмкін.  Оларды  жинау  қиын,  себебі,  суда  мүлде 
ерімейді.  Басқа  жағынан,  биологиялық  зақымдаушы  факторлар  қорғаныш 
жүйесіне ие, мысалы, бұзылмайтын капсулалар (туберкулез микобактериялары). 
 
 
Пролиферативті қабынудың ерекшеліктер 
1.Созылмалы  толқын  тәрізді 
ағымы 
 
 
 
 
2.Үлпалар мен дәнекер ұлпаларында 
орналасқан, олардың торшалары 
пролиферацияға қабілеттілігін 
сақтайды – бұл, тері, ішек 
эпителлилері. Морфологиясы 
бойынша оған тән ерекшеліктер 
грануляциялық ұлпаның түзілуі болып 
табылады

47 
 
 
 
 
Қабынудың  пролиферативті  түрін  дәнекер  ұлпалы  элементтердің  өсуі 
байқалатын,  созылмалы  қабынудың  альтеративті  және  эксудативті  түрлерінен 
ажыратқан жөн. Олардың айырмашылығы пролиферативтіқабынудағыдай оларжа 
ауыстырғыш,  регенераторлық  сипатқа  ие,  торшалық  элементтердің  көбеюі 
бастапқыдан жүреді және үрдістің түрін анықтайды.  
 
 
 
 
 
Зқымдалудың  ауқымдылығына  байланысты  пролиферативті  қабынудың  екі 
түрін ажыратады: диффузды және гранулематозды.   
 
 
 
 
 
Диффузды  пролиферативті  қабыну  кезінде,  үрдіс  ағзаның  кең  бөліктеріне 
енеді,  кейде  ағзаны  толықтай  қамтиды.  Осыған  байланысты,  пролиферативті 
өзгеріс  ағзаның  стромасында  өтеді  (интерстиция),  қабынудың  бұл  түрі 
интерстициальді деп аталады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Оның себебі – бірінші кезекте тамырлы стромаға әсер ететін, ағзаға қан және 
лимфа арқылы түсетін әлсіз әсер етуші тітіркендіргіштер, патогенді заттар болып 
табылады.  Мысалы,  азықтық  токсиндер  (шіріткіш,  аытқыш,  қышқыл  азықтық 
өнімдер),  созылмалы  үрдістердің  инфекциялық  қоздырғыштары,  бруцеллез, 
актинамикоз  қоздырғыштары  гельминттер,  қарапайымдылар.  Қан  мен  лимфада 
айналымда  болатын  созылмалы  аурулардың  токсиндері  мен  қоздырғыштары 
тамырлы  жүйесі  бар  дәнекер  ұлпалы  қабатты  (строманы)  және  тамырлардың 
адвентициясын  тітіркендіреді.  Бұл  зақымдалған  ағзалардың  дәнекер  ұлпалы 
элементтерінің пролиферациясына әкеп соқтырады.   
 
 
 
Осыған  байланысты  қан  және  лимфа  айналымының  бұзылуы  (экссудативті 
күйзелу),  ағзаның  паренхиматозды  және  жүйке  элементтеріне  патогенді 
факторлардың  тікелей  әсер  етуі  ағзаның  функционалдық  компоненттерінде 
альтеративті үрдіс тудырады (атрофия, дистрофия, кейде некроз). 
 
 
 
Ағзаның  дәнекер  ұлпасының  өсуі  нәтежиесінде  диффузды  пролиферативті 
қабыну кезіндегі макросопиясы әдетте, көлемі жағынан ұлғайған, өзінің формасы 
сақталады, бояуы бойынша әдеттегіден ақшылдау болады, тығыз, пышақпен кесу 
қиындайды.  Кескен  кезде  талшықты  дәнекер  ұлпасының  жуандаған  қабаты 
түрінде  оның  стромасының  өсуі  байқалады,  көлемі  кішкентай  болғанда 
паренхиматозды  элементтерде.  Бұл  өзгерістер  макроскопиялық  зерттеулерменде 
дәлелденеді. Нәтежиесінде жаңа түзілген дәнекер ұлпасының тыртықты тарылуы 
пайда  болады,  оның  салдарынан  ағза  көлемі  кішірейеді.  Оның  беткейі  бүртікті, 
цирроз түрінде. Осындай ағзалардың функциясы төмендейді және сапалық түрді 
өзгереді.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Диффузды  пролиферативті  қабынудың  мысалдары  бауыр  циррозы, 
кардиосклероз,  бруцеллез  кезінде  интерстициальды  нефрит,  сүт  безінің,  қаңқа 
бұлшық етінің интерстициальді қабынуы болып табылады. 
 
 
 

48 
 
 
Торшалық элементтерінің өсуімен сипатталатын ппролиферативті қабынуды 
дәнекер  ұлпасының  өсуі  қауіпті  болып  табылатын  созылмалы  қабынулардың 
басқада  түрлерінен  ажырату  керек.  Осыған  байланысты,  әдетте,  негізгі  қабыну 
түрінің қалдық белгілері байқалады (катар, фибринозды қабыну). Пролиферативті 
қабынуға  дәнекер  ұлпасының  ауқымды  ұлғаюымен  (соққы  болған  жерде 
тыртықты  өсу,  желіннің  индурациясы,  жүрек  плеврасының  тұтасуы,  көкшандыр 
және  т.б.)  көрінетін,  әр  түрлі  патологиялық  үрдістердің  қатыстық  өзгерістері 
жатпайды.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гранулематозды  қабыну  (лат.granulus  -  түйіршік)  пролиферативті 
өзгерістермен  болатын,  ошақты  зақымдалумен  сипатталады.  Бұл  қабынудың 
себебі  –  созылмалы  инфекциялар  мен  инвазиялардың  қоздырғыштары,  олар 
инфекциялық 
түйіндердің 
(туберкулездік, 
маңқалық, 
бруцеллоздық, 
паратифоздық, 
актинамикоздық) 
және 
инвазиялық 
гранулемалардың 
(трихинеллез, стронгилидоз және т.б. түйіндер) түзілуін тудырады. 
 
 
 
Ұлпаға  ену  орынында  немесе  осы  қоздырғыштармен  тамырлардың 
эмболиясы  кезінде  дегенеративті  –  некротикалық  және  ұлпалық  элементтердің 
атрофиялық  өзгерістері,  қан  және  лимфа  айналымының  бұзылуы  дамиды, 
тамырлардан  қанның  сұйық  құрамды  бөліктері  бөлінеді,  лейкоциттер  көшеді. 
Оларға  ең  тәні  зақымдалу  орынында  жиналатын  немесе  оның  аумағында 
шектеуші  аумақ  түзетін  жергілікті  торшалық  элементтердің  көбеюі  болып 
табылады. 
Кейбір 
жағыдайларда 
продуктивті 
аумақтардың 
құрамы 
гранулемаларға  тән,  ол  зақымдалуды  патологиялық  –  гистологиялық 
диагностикалауға  жеткілікті.  Туберкулезді  гранулема  кезінде  эпителиоидті  және 
ірі  торшалардың  (Пирогова  –  Лангханса  торшалары)  және  лимфоидті 
торшалардың  сыртқы  аумағының  өсуі    белгіленеді.  Паразитарлы  ошақтарда 
эозинофильді лейкоциттер жиналады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Өзіннің  массасы  жағынан  пролиферативті  аумақтар  некроз  ошағынан  өтеді 
немесе  өлген  аумақтар  мүлдем  болмайды.  Бұл  қоздырғыш  патогенділігінің 
әлсіздігімен, альтеративті өзгерістерді тудыра алмау мүмкіншілігімен, зақымдалу 
ошағында  ұлпалық  элементтердің  резистенттілігімен  немесе  қабыну  ошағынан 
некротикалық  массаның  тез  сорылуымен,  оның  жаңа  түзілген  ұлпалық 
элементтермен  бірге  араласуымен  түсіндіріледі.  Ары  қарай,  қоздырғышты 
ликвидациялаған  кезде,  гранулемалардың  жаңа  түзілген  торшалары  ағзаның 
зақымдалған  аумағының  толық  регенерациясы  үрдісінде  жоғалады,  жетілген 
дәнекер  ұлпалы  элементтер  (тыртықты  ұлпа)  өзгереді  немесе  некроз  ошағының 
баяу  сорылуы  кезінде  (паразиттердің  дернәсілдері  және  сол  сияқтылары) 
гиалинозға ұшырайтын дәнекер ұлпалалары капсулаларды қалыптастырады. 
 

49 
 
ІСІКТЕР 
 
Жоспары 
1.
 
Ісіктің метастаздалуы, анықтамасы, құрылымы, өсуі. 
2.
 
Ісіктің жіктелуі, этиологиясы, терминология. 
3.
 
Ісікалды: морфогенезі, гистогенезі, иммунитеті. 
4.
 
Әр түрлі жануарлардағы ісіктің патморфологиясы. 
5.
 
Тірек-қорек ұлпаларының ісігі. 
6.
 
Бұлшық ет ұлпасының ісігі. 
7.
 
Қан түзуші ұлпалардың ісігі 
1.
 

жүктеу/скачать 1,75 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: