Уарлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4

74 
 
 
- Ортогдатты эмболия - сол жүректен шыққан қан ұюы артерияльды жүйеде 
тоқтайды;    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- 
Ретроградты эмболия - қан ұюына қарсы;  
 
 
 
 
 
- 
Парадоксальды  -  қанайналымның  үлкен  айналымынан  жүрекаралық  немесе 
асқазанаралық қалқанның ақауы арқылы, өкпеге зиян келтірмей, қанайналымның 
үлкен айналысына өтеді.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Сипатына байланысты 7 түрге бөлінеді:    
 
 
 
 
 
1) Тромбоэмболия - өкпе артериясының ең үлкен эмболиясы;    
 
2)  Майлы  -  теріасты  өзегінің  көбеюі,  сүйек  миына,  ұзын  түтікше  сүйек 
сынығында, майлы дәрі-дәрмекті ішке енгізу;    
 
 
 
 
 
3) Ауа эмболиясы - қылтамырлардың ауамен тығындалуы, өкпе венасының 
зақымдалуы;  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4)  Газ  эмболия  -  қанда  еріген  белгілі  бір  газдың  бөлектеніп  шығуы 
нәтижесінде қылтамырдың сол газбен тығындалуы;   
 
 
 
 
5) Ұлпалы эмболия - эндокардиттік жарада, ракта;   
 
 
 
6) Микробты - микробтар, саңырауқұлақтар, паразиттер;    
 
 
7) Бөгде денешіктер эмболиясы.  
 
4.  Инфаркт  -  бұл  өліеттену,  ұлпадағы  қанданудың  үзілуімен  немесе 
азаюымен байланысты. Тікелей белгісі болып тромбоз, эмболия және т.б. мүмкін. 
Түсіне  байланысты  ақ(бауырда,  талақта),  қызыл(өкпеде,  жүректе)  және  қызыл 
жиекті  ақ  инфаркт(жүректе,  бүйректе).  Пішініне  байланысты  қанайналымның 
типі  бойынша:  дұрыс  емес(жүректе,  бас  сүйегінде,  ішекте)  және  конус 
тәрізді(бауырда,  бүйректе,  өкпеде).  Тығыздығына  байланысты:  құрғақ  және 
ылғал.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Миокард  инфаркты.  Жүректің  немесе  оның  бұтақтарының  вена 
тамырларының жабылу немесе біраз тарылуы, миокард ошақтарында анемиялық 
немесе геморрагиялық инфаркт шақырады.  
 
 
 
 
 
Анемиялық инфарктта жүрек бұлшықеттері айналасындағы ұлпалардан сұр 
немесе бұрғылау реңде макроскопиялық зақымдалады. Оның шекарасы түзу емес. 
Периферия  бойынша  жақсы  көрсетілген  қызыл  жиек  шығады.  Кейде,  инфаркт 
аумақтары қанмен қоректенеді және геморрагиялық инфаркт қара-қызғылт түске 
боялады.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Миокард  инфаркты  бүйрек,  талақ,  өкпе  және  т.б.  ерекшелігі  конус  тәрізді 
түрге келмейді.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Қолайлы  нәтижеде  өлген  масса  ұйымдасуға  және  дәнекерлеуші  тыртыққа 
әкеледі.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Инфаркттың даму сатылары:   
 
 
 
 
 
 
 
1.  Ишемиялық  саты  макроскопиялық  көрінісі  жоқ  және  бірнеше  минутқа 

75 
 
қана  созылады(8-10  сағатқа  дейін).  Микроскопиялық:  торшада  гликогенді  және 
маңызды ферменттердің жойылуы.  
 
 
 
 
 
 
 
2.  Өліеттену  сатысы  -  макро-және  микроскопиялық  инфаркт  маңызды 
көрініске ие. Саты бірнеше тәулікке созылады.  
 
 
 
 
 
3.  Нәтижелік  саты,  көбінесе  ұйымдасу.  Бас  миында  ісік  қуысы,  жүректе 
және  т.б.  мүшелерде  ұйымдасу  және  тыртық  пайда  болады.  Бұған  бірнеше  апта 
уақыт кетеді.  
 
 
 
ЗАТ АЛМАСУ АУРУЛАРЫНЫҢ ПАТМОРФОЛОГИЯСЫ 
 
Жоспар 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Алиментарлық дистрофия(көтерем) 
 
 
 
 
 
 
2. Ірі қара кетозы(жіті, созылмалы) 
 
1.  Алиментарлық  дистрофия(көтерем)  -  ағзаның  қоректік  заттарының 
артуы  салдарынан  дамиды  және  ферментопатия,  зат  алмасудың  барлық  түрінің 
терең  зақымдалуымен,  атрофиялықүрдістің  дамуымен,  сосын  ағзадағы 
дистрофиялық үрдістердің және жануардың азуымен сипатталады.  
 
Жануарлардың  азуынан  өлуі  әртүрлі  уақытта  және  жасына,  көлеміне  және 
т.б.  байланысты.  Жылқылар  мен  мысықтар  4  аптадан  соң,  иттер  шамамен  36 
күнде,  теңіз  шошқасы  мен  егеуқұйрықтар  3-9  күннен  соң,  яғни,  ұсақ  және  жас 
малдар ертерек өледі. Құрғатқанда жануарлар жылдам өледі. Жылқылар сусыз 17-
18 күнде өледі.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Патогенезі:  бастапқыда  аш  ағза  қосымша  ақуыз,  май,  көмірсуларды 
пайдаланады, ағза мен ұлпа аралығында қоректік заттарды қайта таратады, сосын, 
меншікті ұлпалық және торшалық құрылымды пайдаланады. Бірінші кезекте, май 
ұлпасы  (90%  дейін,  майлы  депо  қосымшасы),  сосын,  бауыр,  талақ,  дене, 
тері,бүйрек,  асқазан  ішектерінің  кілегейлі  қабықтарының  жолы  бұлшықеттері, 
сүйек  ұлпасына  тарайды.  Нәтижесінде  жануарда  "аш  кетоз"кетоздың  белгілері 
пайда  болуы  мүмкін,  яғни,  қышықылданбаған  өнімдер  алмасуының  жиналуы, 
ұлпа  ацидизының  дамуына  ықпал  жасап  және  дистрофиялық  үрдісті 
жылдамдатады.  Асқазан  ішек  жолдарының,  бауырдың  және  т.б.  асқорыту, 
резорбты,  бөгет  жұмыстары  төмендегенде,      дисбактериоз  және  интоксикацияға 
әкеліп соғады.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Бауырдың,  қаңқа  бұлшықеттерінің  және  басқа  мүшелерінің  атрофиясы 
гипогликемиямен, 
гипопротеиндермен, 
ағзаның 
тұздардан 
арылуымен 
шығарылады, 
плазмада 
коллоидты-осмотикалық 
қысым 
шақырады, 
микроциркуляция  және  аш  ісінулер  негізінде  дамиды.  Олардың  дамуында 
гипоксия,  синтездің  төмендеуіне  АТФ,  ұлпадағы  электролиттердің  қатысуына 

76 
 
ацидоз қатысады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Өлім  салдану  өмірлікмаңызды  орталықтан  сопақша  мида(бірінші  кезекте, 
тыныс  жолында),  терминалды  гипогликемия  сияқты    таусылады.  20%  судан 
жоғалтқан соң, сусыз аштықта естен кету басталады.  
 
 
 
 
Патологиялық өзгерістер:    
 
 
 
 
 
 
 
1)  қаңқа  бұлшықетінің  ұлпасының,  лимфа  түйіндерінің,  бауырдың  
атрофиясы;  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2)  майлы  деподағы  серозды  май  атрофиясы(теріасты  өзегі,  іш  майы, 
шажырқай,  бүйрек  ұлпасы,  эпикард),  дәнекер  ұлпаның  жіңішке  қабатына 
айналып,  ісіктің  дамуы  нәтижесінде  күңгірт  қоймалжың  зат  түзеді.  Май  ұлпасы 
липохром  пигментінің  жоғарғы  құрамды  ақшыл-сары  реңге  қатынасты.  Кәрі 
жануарларда өзек фиброзды ұлпалардың өсуіне байланысты тығыздалады.    
 
3)  бауырдың,  миокардтың,  қаңқа  бұлшықеттерінің(бұлшықет  және  ішкі 
мүшелер)  қоңыр  атрофиясы,  көлемі  кішірейіп,  тығыздалып,  дәнекер  ұлпасының 
анық  белгісімен,  ашық-  немесе  қара-қызғыш  немесе  пигменттелу  мен  қантолуға 
байланыстықоңыр түске боялады;   
 
 
 
 
 
 
 
4)  теріасты  өзектерінің  серозды  ісіктері  жақаралық  кеңістікте,  мойын 
астында, қарын кеңістігінде, қол-аяқтарда;  
 
 
 
 
 
 
5) кілегейлі және серозды қабықтардағы қаназдық.    
 
 
 
Микроскопиялық өзгерістер:  
 
 
 
 
 
 
 
 
1)цитоплазмада  май,  гликоген,  болмайды  және  қоректік  алмасуға 
жиналады(липофусцин, гемосидерин және т.б.);  
 
 
 
 
 
2) паренхима және интерстицияның атрофиясы;  
 
 
 
 
3)  ядро  гиперхроматозының  атрофиясы  (су  жоғалтқан  соң  ядро  көлемі 
кішірейеді және ықшамды болады);  
 
 
 
 
 
 
 
4)  митохондрияның  гипертрофиясы(атрофильденеді,  қалғандары  көлемінде 
ұлғаяды);    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5) бұлыңғыр ісіну және торшаішілік ісіну(электролитті, ақуызды және сулы 
бұзылулардың нәтижесі сиқты);    
 
 
 
 
 
 
 
 
6) ұлпада ісіну байқалады және болбырақ дәнекер ұлпасының серозды ісігі, 
сусыз  ашығуда  -  торша  дегенерациясы,  тамырлардың  әлсіз  қантолулары, 
капиллярлы желілердің бос қалу;    
 
 
 
 
 
 
 
7)  сүйекте  остеопороз  (ықшамды  заттарды  жұқсарту,  фиброзды  кемікті 
балокты заттардың тоқтатылуы).    
 
 
 
 
 
 
 
Диагнозды  анамнез  негізіне  қояды.  Ажыратылған  диагноз:  кетоздың 
созылмалы,  интоксикацияны,  таусылуды  және  созылмалы  уланудан  арықтау, 
инфекциялық, паразитті және ісік аурулардың, сонымен қатар, сапалы жеткіліксіз 
азықтандыру  түрінде  шығару  керек(ақуыздық  ашығу,  витаминжеткіліксіздігі, 
аминқышқылдарының жеткіліксіздігі).    
 

77 
 
 
2. Ірі қара кетозы(жіті және созылмалы) 
 
 
 
 
 
Кетоз(ацетонемия)  -  ағзадағы  энергия  мен  заттар  алмасуының  бұзылуы, 
кетопластикалық  заттардың(кетонемия)  көп  болуынан  және  гликопластикалық 
аминқышқылы(гипогликемия)  және  глюкоза  жеткіліксіздігінің  нәтижесінде 
ұлпадағы  қышқылданбаған  заттардың  жиналуы.  Бұл  қыртыста  жоғары 
құрамдыжүзімді 
қышқылымен 
дамиды, 
әсіресе, 
кетонды(ацетонды)дене(ацетон,ацетосіркелі  және  бета-оксимайлы  қышқыл), 
аутоинтоксикация  және  өмірлік  маңызы  бар  барлық  терең  дистрофиялы 
үрдістерде  дамиды,  жоғарғы  кетонды  дене  несеппен(кетонурия)  толады  және 
сүтте пайда бола бастайды(кетолактия).  
 
 
 
 
Кетоздар 
 
Біріншілік күйіс қайыратындарда                              Екіншілік(секундарлы)   
(жоғарғы сүтті сиырлар, көпұрықты                         аурудың негізгі фонына.  
қойлар), шошқаларда, қыс пен көктем                      Асқорыту бұзылуында  
айларында үлпек жүнді аңдар.                                   және энергия сапасының  
Этиологиясы: азықтандыруда қантты-                      негізгі көзі ретінде майды  
протеиндердің деподан алу.  
көмірсулық ашығу(сулы және қатты  
азықтардың жеткіліксіздігі), кетопластикалық  
аминқышқылдарының артуынан(азықтанды- 
рудың жоғары концентратты түрінде),  
холин және В12 витаимнінің микроэлемент- 
тері қатынасы бұзылғанда. Сауын сүтін  
шамадан тысарттырғанда, дұрыс емес  
күтіп бағу салдарынан кетоз  
гиподинамиясын дамытуда мүмкіндік  
туғызады.                   

78 
 
 
Бауыр  гликогені  кетозда  глюкоза  шығынын  толықтырмайды(әсіресе,  сүт 
бездерінде).  Сондықтан,  сапа  көзі  ретінде  майлар  шығады.  Паренхиматозды 
мүшеде(бауыр)  майлы  инфильтрация  дамуымен  қанда  ұшқыш  майлы 
қышқылдардың(ҰМҚ) жоғарылауымен пайдаланылады. Бірақ, майды толық жағу, 
коэнзим  А  дамитын  көмірсутектердің  қатысуымен  ғана  болуы  мүмкін.  Егер 
көмірсутегі  жеткіліксіз  болса,  бұл  үрдіс  қышқылданбаған  азықтардың,  әсіресе, 
кетонды денелердің дамуына кедергі келтіреді. Кетонды денелер глюкоза синтезін 
езеді,  ал  олардың  қозғалысы  ұйқы  безіне(бетаторшалар)  ұқсас  қант  диабетінің 
зақымдалуы.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Кетондық  денелердің  дәрежесінің  жоғарылауы  гликолизді  езеді, 
жүзімдіқышқылының  дамуымен  ағып  өтетін,  бұл  өз  кезегінде,  аденозин-
трифосфорлы  қышқылының(АТФ),  ацедоз  прогресіне,  тотығу-тотықсыздану 
үрдісінің  дамуының  жеткіліксіздігіне  алып  келеді.  Бұл  кешенді  байланыстардың 
ыдырауына 
және 
өмірлік 
маңызды 
мүшелердің 
дистрофиясына, 
күйзеліске(гормональды  және  жүйке  жүйесінің  әрекетсіздігіне)  апарады.  Жүрек 
жұмысының, тыныс алу мүшелерінің кенет әлсіреуі өлімге тікелей себеп болады.  
 
Созылмалы түрінде энергия сапасының көзі ретінде ұлпа ақуыздарын және 
майды пайдаланады, таусылуға алып келеді.    
 
 
 
 
Патологиялық өзгерістер: жіті түрі. 
 
 
 
 
 
 
1.  Миокард,  бауыр,  бүйректің  майлы  дистрофиясы(бауыр  көлемінен  1,5-
2есеұлғайған),  салбыраған,  сарғыш-қызыл,  беткі  тілігі  майлы,  әрдайым  кескен 
кезде  пышақта  майлы  қыртыс  қалады.  Бүйрек  көлемінде  ұлғайған,  қыртысты 
және милы заттарының арасындағышекарасы қажалған. Қыртысты қабат сарғыш 
реңде, милы затта тамыр қанмен толған болуы мүмкін.  
 
 
 
 
2. Оң қуыстағы кеңейген миокардиодистрофия. эпикард астындағы жүрекке 
қан  апаратын  негізгі  майлы  қалдықтар,  миокард  салбыраған,  азқанданған, 
қарынның  миогенді  кеңістігінде  дамуы  мүмкін.  Кескенде лимфа  түйіндері  сулы, 
сұрғыш, үлкейген.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. 
Жіті 
катаральды 
гастроэнтерит. 
Ішекалдында, 
әсіресе,қарын 
кітапшасында,  жануарларда  клиникалық  белгілері  -құрғақ  және  тығыз  азықтық 
масса. Ұлтабарда және бөлек жіңішке және жуан ішектерде кілегей қабаттарында 
болмашы ісік және толыққандылық тоқтайды. Ішекте жітілеу катар болуы мүмкін. 
 
Кетоздың созылмалы ағамында:    
 
 
 
 
 
 
1. Бауырда, бүйректе, миокардта майлы дистрофия.    
 
 
 
 
2.  Түтікшелі  сүйектерде,  маңдай  сүйектерінде,  құйымшақ  омыртқаларын, 
тұяқты  мүйізділерде,  иілген  белше(лордоз),  жұмсарған  және  түрін  өзгерткен, 
сүйектің  кейбір  жерлерінде  шеміршек  ұлпалары  қатты  дамыған,  түтікшелі 
сүйектер  арамен  кескенде  біршама  жұмсақ,  аралас  сүйектер  буындалған 
орындарда түзілген(әсіресе, бел омыртқасында).  
 
 
 
 

79 
 
 
3. Артрит түзушілер. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Таусылу.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.Қалқанша 
безі  мейлінше  кішірейген,  мұнда  атрофиялық  және 
интерстициалды фиброз көрінісі.    
 
 
 
 
 
 
 
Микроскопиялық өзгерістер.  
 
 
 
 
 
 
 
 
1.Бауырда(негізгі  белгісі)  жарқын  көрсетілген  майлы  инфильтрация 
көмірқышқылдық  және  дәнді  дистрофия  байланысады.  Осыған  байланысты, 
митохондриялық  ісіну  пайда  болады,  түйіршіктелген  эндоплазматикалық 
тор(ЭПТ) қойнауы кеңейтілген және агранулярлы ЭПТ мөлшерінің ұлғайған.  
 
2.Бауырда  тамырлы  жойылулар  негізделген,  дегенеративті  майсыздану 
майлы  дистрофия  белгілерімен  майлы  ісік  пайда  болады.  Бүйректе  жіті  кезінде 
майлы  инфильтрация  тура  каналдық  аймақтарда,  дәнді  дистрофиямен 
сәйкестендірілген.  Созылмалы  жағдайда  -  гломерунефрит,  эпителийдің  ирелең 
өзекшелері  коагуляционды  некроз.    Жүректе  -  жіті  түрінде  түйнеліп  қалыңдау, 
интракардиальды  жүйке  жүйесі  нейрофагтармен  пайда  болады.  Пуркинье 
талшықтарында  -  көпшілік  талшықтар,  майға  қалыпты  боялады,  миокардта  - 
майсыздану,  майлы  және  дәнді  дистрофия,  бұлшықет  атрофиясы.  Талақ  және 
лимфа түйіндері - мезенхима мен эозинофилдің гиперплазиясы.   
 
 
 
Диагноз қою: бастапқы кетоздар азықтандыру бағасының есебімен кешенді 
қояды, азықтандыру дәрежесі, (егер басым зақымдалу азықтандыру шарттарымен 
байланысты  болса,  онда  азықты  тексеру  керек  болады.  Егер  бұл  дара  жағдай 
болса,  онда  бұл  азықтандырумен  байланысқан  гормональды  кетозды  көрсетеді. 
 
Алиментарлы  остеодистрофия  -  ересек  жануарларға  тән,  азықтандыруда 
минералдық  тапшылық  болатын,  сүйектердің  зақымдалуымен  сипатталатын 
созылмалы  ауру.  Диссимиляция  үрдісіне  ие,  атрофия  және  сүйек  ұлпасының 
бұзылуынан(остеопороз),  декальцинация(остеомаляция)  және  сүйек  ұлпасының 
толыққанды  емес  дамуы(остеофиброз).  Жоғарғы  сүтті  күйіс  қайыратын  және 
көпұрықты қойларда жиі кездеседі. Ережеге сәйкес, қыс және көктем айларында. 
Этиологиясы:  азықтандыруда  Са  тұзының,  фосфор  қышқылының  және  Д 
витаминінің  жеткіліксіздігі,  негізгі  және  фосфор  қышқылының  арасындағы 
теңгерімсіздік.  
ЖҮРЕК-ТАМЫР ЖҮЙЕСІНІҢ АУРУЛАРЫ ЖӘНЕ ЖАЛПЫ ҚАН 
АЙНАЛЫМ ПАТОЛОГИЯСЫ 
 
Жоспар 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Жүрек аурулары 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Тамыр аурулары 

80 
 
 
1. Жүрек аурулары.    
 
 
 
 
 
 
 
 
Жүректің кеңеюі - оның мөлшерімен біркелкі кеңеюі. Ол диффузды(барлық 
қуысты айпайды), немесе шектелген(жеке қуыстардың кеңеюі) болуы мүмкін. 
 
1.  Миогенді  -  систолалық  босатудың  жеткіліксіздігі  нәтижесінде,  оған 
жиналған  қан  жүректің  кеңеюі.  Клиникалық  өзгерістері  қуыс  көлденең  бойда 
үлкейген.  Бүртікті  бұлшықеттер  және  туберкулалар  тегістелген.  Жүрек 
бұлышқетінде дистрофиялық немесе қабыну өзгешеліктері пайда болады.  
 
2.  Тоногенді  -  жүректің  кеңеюі  оның  гипертрофиялық  қабырғасымен 
байланысады.  Жүрек  бұлшықет  талшықтарының  көлденең  және  бойлық  бағытта 
ұлғайған.   Тоногенді кеңеюге жиі миогенді қосылады. Содан кейін бұл жүректің 
салдануына алып келеді.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Жүректің жіті кеңеюі жақсартылған жұмыстарда көрінеді(жарыс аттары, 
аңшы  иттер),  ауыр  инфекцияларда,  интоксикацияда  жылдың  ыстық  уақытында 
темір жолмен тасымалдағанда, эндокардитте, миокардитте, өкпе эмфиземасында, 
ауруларда, өкпеде туындайды.  
 
 
 
 
 
 
 
Паташып сою: толықсыған, созылған, жұқартылған қабырғалар. Бауыр мен 
өкпеде  -  венозды  іркілдек,  бұлшықет  аралық  ұлпа  және  теріасты  өзегінің 
домбығу,  гидроторакс,  асцит,  өт  қабы  және  т.б.  қабырғаларының  ісінуі. 
Созылмалы  түрінде  жүрек  қақпақшығының  фиброзы,  бауырда  цирроз,  өкпеде 
тығыз қоңыр, май өзектерінде некрозды ошақтар пайда болады.  
 
Эндокардит  -  жүректің  және  қақпақшасының  ішкі  қабығының  қабынуы. 
 
Қабырғалық,  қақпақшалы  эндокардит,  сіңір  жіптеріне,  папиллярлы 
бұлшықетіне,  туберкулаларға  ажыратылады.  Жиі  қақпақшалы  эндокардит 
кездеседі.  Бұған  қақпақшадағы  және  тамырдағы  қанның  жұлқымалы  әсерінің 
жеткіліксіздігі  көмектеседі.  Жылқыларда,  шошқаларда  және  иттерде  жиі  қос 
жармалы  қақпақша  және  қолқа  қақпақшасы,  ірі  қара  малда  -  үш  жармалы 
қақпақша және өкпе артериясының қақпақшалары  зақымдалады. 
 
 
Эндокардтың  қабынуы  тромбоэндокардитпен  -  эндокардтың  беткейіне 
тромботикалық массаның үлесінен келуі  мүмкін.  Жартыай  тәрізді  қақпақша 
үрдісінде,  әдетте,  қарын  қуысының  беткейінде,  жармада  керісінше, 
жүрекалдында.  Қорытынды  -  деляфондиозды  жылқыларда  деляфонды  құрттар 
қолқа жағынан жартыай тәрізді қақпақшалардың зақымдануы. Жиі эндокардиттің 
себептері  -  инфекциялық  аурулар  болып  табылады.  Ірі  қара  малда  - 
стафиллококктар,  жылқыларды  -  стрептококктар,  шошқада  -  тілме  таяқшасы. 
Бұдан  бөлек,  эндокардия,  гельминтозда,  бактриальды  және  бактериальды  емес 
токсикозда  болуы  мүмкін,  аналық  ауырғанда  жатыріші(фетальды)  зақымдалуы 
мүмкін.  
 
 
 
 
 
 
Патогенезі  жүрек  қуысындағы 
микробтар және олардың токсиндерінің түсуімен байланысты.  

81 
 

жүктеу/скачать 1,75 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: