Учебное пособие может быть предназначено не только для студентов-медиков, но также для студентов старших курсов медицинских учебных заведений, для врачей и исследователей. Пособие
жүктеу/скачать 8,43 Mb.
|
уч пос Витамины (оконч)
| Антагонисты и авитаминоз
Антивитаминами являются пиридин, сульфониламиды, хлорорганические соединения. Экзогенный гиповитаминоз развивается чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Гиповитаминоз встречается часто у людей, проживающих на загрязненных радионуклидами и химическими веществами территориях. Развитие гиповитаминоза наблюдается при нарушении всасывания жиров (мальабсорбции). Малым резервом токоферолов и плохим всасыванием витамина Е отличаются недоношенные дети и дети с внутриутробной гипотрофией. При гиповитаминозе наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность антиоксидантных ферментов. Повышается проницаемость мембран всех клеток и субклеточных структур, в них накапливаются продукты ПОЛ. Этим объясняется разнообразие симптомов недостаточности витамина: от мышечной дистрофии и бесплодия до некроза печени и размягчения мозжечка.Клиническая картина в любом возрасте включает усиление гемолиза эритроцитов, гемолитическую анемию с желтухой. Из-за повреждения мембран клеток возникают тканевой отек (склеродема), дегенерация, миофибрилл (трудности при ходьбе), половых клеток (выкидыши), нейронов (непроизвольные движения). Симптомы дефицита часто связаны с повышенными потребностями в токофероле при тяжелых физических нагрузках, в пожилом возрасте, малокровии. Вследствие мутаций, обусловливающих сдвиги в аминокислотных последовательностях белков, участвующих в метаболизме витамина Е, может возникать первичный эндогенный гиповитаминоз. Например, это наблюдается при абеталипопротеинемии, так как нарушен транспорт витамина Е. Вторичный эндогенный гиповитаминоз обычно провоцируется рядом заболеваний, таких как панкреатит, стеаторея, холецистит, гепатиты, мальабсорбция. Клиника его сходна с экзогенным гиповитаминозом. Типичное проявление нехватки витамина Е – миодистрофия, охватывающая все мышцы. Ранним постоянным признаком служит нарушение образования креатинфосфата и креатинина, экскреция с мочой которого снижается при параллельном появлении креатинурии. Миодистрофия объясняется повышением ПОЛ. При этом пероксиды повышают активность мышечных гидролаз, т.к. при усилении ПОЛ повышается проницаемость лизосомальных мембран. Также витамин Е повышает активность мышечной НАДН2-ЦитохромС-редуктазы, активность которой при миодистрофии снижается. Со стороны центральной нервной системы отмечаются демиелинизация и глиоз в спинном мозге. Особенно характерна дегенерация аксонов в задних канатиках, присутствует отложение липофусцина в ганглиях, повреждается миелиновая оболочка чувствительных нервов. Авитаминоз Е приводит к повышенному синтезу пигмента меланина, отчего развивается авитаминоз на руках. На фото больных видны пигментные пятна на сухой коже и хрупкие тонкие ногтевые пластины. При нехватке витамина Е отмечается жировое перерождение печени и некроз клеток печени, нарушается развитие плода, наблюдается его рассасывание и выкидыши. При дефиците витамина Е снижается образование обменно-активных форм витамина Д3. Поэтому недостаток витамина Е часто ведет к гиповитаминозу Д и нарушению кальций-фосфорного гомеостаза. Дефицит витамина Е сказывается на половой сфере. У женщин наблюдаются выкидыши, дискомфорт при менструации; у мужчин – ломкость и выпадение волос, снижение полового влечения. Таким образом, дефицит витамина Е может стать причиной или фактором риска: мозжечковой атаксии периферической нейропатии атаксии миодистрофии ретинопатии ухудшения иммунного ответа гемолиза жировой дистрофии печени нарушения репродуктивной системы выкидышей при беременности ускорения процессов старения ускорения тромбоза и атеросклероза возрастной гиперпигментации кожи гипоэнергетического состояния нарушения регуляции фосфорнор-кальциевого метаболизма рака жүктеу/скачать 8,43 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|