Учебное пособие может быть предназначено не только для студентов-медиков, но также для студентов старших курсов медицинских учебных заведений, для врачей и исследователей. Пособие
Метаболизм и биологическое значение
жүктеу/скачать 8,43 Mb.
|
уч пос Витамины (оконч)
- Бұл бет үшін навигация:
- Рис 40 – Взаимодействия между антиокисдантами в мембранах
| Метаболизм и биологическое значение
В кишечнике, все изомеры витамина Е всасываются преимущественно через лимфу, находясь при этом в хиломикронах. В крови токоферол связывается с особым белком и в таком виде доставляется к тканям. Избыток витамина Е (токоферолов), который не используется организмом в качестве антиоксиданта, подвергается разрушению со стороны фермента цитохромР семейства, который функционирует в качестве токоферол-омега-гидроксилазы, метаболизируя токоферолы в карбоксиэтил-гидроксихроманы (КЭГХ). Эти метаболиты в дальнейшем появляются в моче в качестве глюкуронидов или сульфатных метаболитов. Когда уровень КЭГХ снижается в моче при одновременном увеличении приёма витамина Е, это говорит об увеличении окислительных процессов в организме (витамин Е употребляется в качестве антиоксиданта вместо того, чтобы быть переработанным в КЭГХ. Если уровень КЭГХ повышается в моче, это говорит о передозировке витамина Е. Витамин Е - универсальный протектор клеточных мембран, т.к.: а) в мембранах занимает положение, которое препятствует контакту молекулярного кислорода с ПНЖК; б) ОН-группа хроманового ядра подвижна и может взаимодействовать с активными формами кислорода и перекисями; в) предохраняет SH-группы белков от окисления; г) повышает биологическую активность витамина А, защищая его боковую цепь от ПОЛ; д) совместно с витамином С способствует включению селена в состав цитозольной формы глутатионперроксидазы, т.о., активируя антиоксидантную защиту организма; е) контролирует синтез убихинона – главного антиоксиданта митохондрий. Механизм антиокисдантного действия витамина Е представлен схематично на рис. 40 Рис 40 – Взаимодействия между антиокисдантами в мембранах антигипоксант, т.к. способен стабилизировать митохондриальные мембраны и экономить потребление молекулярного кислорода клетками. Вследствие мембраностабилизирующего действия в митохондриях повышается сопряжение биологического окисления и окислительного фосфорилирования, образование АТФ; витамин Е усиливает ростостимулирующее действие витамина А; витамин Е участвует в окислителительно-восстановительных реакциях, способствуя переносу протонов и электронов, например, при окислении НАДН2, между цитохромом b и цитохромом с1; способствует восстановлению убихинона оказывает прямое и опосредованное (через гипоталамо-гипофизарную систему) действие на половые железы; антиатерогенное - это действие объясняется тем, что под действием витамина Е: а) повышается синтез ЛПВП, б) снижается агрегация тромбоцитов, в) антиоксидантное действие, г) повышается синтез простациклинов, д) ингибирует синтез холестерина. Витамин Е оказывает влияние на экспрессию генов. Макрофаги, богатые холестерином, располагаются в атерогенных тканях. Фагоцитарный рецептор CD36 представляет собой фагоцитарный рецептор класса B, регулируемый окисленными липопротеинами низкой плотности (ЛПНП) и связывающий их. Альфа-токоферол снижает экспрессию фагоцитарного гена рецептора CD36 и фагоцитарного рецептора класса А (SR-А) и модулирует экспрессию фактора роста соединительной ткани (CTGF). Ген CTGF отвечает за заживление ран и регенерацию внеклеточных тканей, поврежденных при атеросклерозе. Токотриенолы играют особую роль в защите нейронов от повреждения и снижают уровень холестерина путем ингибирования активности ГМГ-КоА-редуктазы. Дельта-Токотриенол блокирует обработку стерольного регуляторного элемента - связывающих белков (SREBPs). При пероральном применении токотриенолы также защищают от повреждений мозга, связанных с инсультом в естественных условиях. Альфа-токоферол влияет на процесс передачи сигнала в клетке, независимо от её антиоксидантного значения, обладая при этом функцией ингибирования пролиферации клеток гладких мышц, снижая активность протеинкиназы С (ПКС, семейство ферментов, которое играет роль в сигнальной трансдукции) в клетках. При этом увеличивается активность фосфопротеина фосфатазы 2А и начинается регуляция гена альфа-тропомиозина. Ингибирование ПКС может быть вторичным условием для снижения уровней диацилглицерола (активатор ПКС), который утекает из мембраны и требует наличия витамина Е для включения в мембрану. стимулирует эритропоэз, синтез гема и гемсодержащих ферментов Интерлейкин-6 (ИЛ-6), как правило, вырабатывается во время физических нагрузок, влияя положительно по синтез мышечного протеина. Механизм, с помощью которого ИЛ-6 может продуцироваться - это окислительный стресс, так как физические упражнения вызывают окислительный стресс в мышечных тканях, а это и приводит к формированию ИЛ-6. Витамин Е, являясь антиоксидантом, может ослаблять выработку ИЛ-6 Витамин Е может подавлять высвобождение ИЛ-6 из мышц в сыворотку крови при совместном с витамином С употреблении. Токоферол участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена - низкие дозировки витамина Е обладают анаболическим эффектом по отношению к костной ткани, в то время как высокие дозы витамина Е могут вызвать потери костной ткани. Витамин Е повышает уровень GLUT4, оказывая благоприятное действие при инсулиновой резистентности жүктеу/скачать 8,43 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|