NSE, S100 и MBP – маркеры повреждения мозговой ткани
Нейроспецифические белки в нормальных условиях обнаруживаются в крови в следовых концентрациях, не приводящих к образованию аутоантител.
при повреждении нервной ткани повышается сначала их концентрация в СМЖ, а затем происходит их выход в кровоток.
К НСБ отсутствует иммунологическая толерантность, поэтому появление их в крови запускает аутоиммунную агрессию на эти антигены.
NSE является высокоспецифичным маркером мелкоклеточного рака легкого и нейробластомы, а также других опухолей нейроэктодермального или нейроэндокринного происхождения.
NSE является высокоспецифичным маркером мелкоклеточного рака легкого и нейробластомы, а также других опухолей нейроэктодермального или нейроэндокринного происхождения.
S100 (αβ- и ββ-димеры) служит диагностическим и прогностическим маркером злокачественной меланомы, глиальных опухолей ЦНС.
MBP также может определяться у больных с различными видами опухолей ЦНС, включая злокачественные. MBP отражает тяжесть рецидива в период обострения рассеянного склероза
НСБ являются маркерами деструктивных процессов вещества мозга (эпилепсия, нейродегенеративные заболевания, гидроцефалия, экстапирамидные расстройства, психические заболевания, шизофрения, психозы)
чем выше концентрация НСБ в сыворотке крови и СМЖ, тем выше вероятность летального исхода.
концентрация белка НСБ увеличивается с возрастом, у мужчин в большей степени, чем у женщин
концентрация белка НСБ увеличивается с возрастом, у мужчин в большей степени, чем у женщин
NSE, S100 и MBP включены в панель биохимических тестов в остром периоде инсульта
Дофамин – нейромедиатор центральной нервной системы, а также медиатор паракринной регуляции в ряде периферических органов ( слизистой желудочно-кишечного тракта, почках), предшественник норадреналина и адреналина в ходе их синтеза.
Дофамин – нейромедиатор центральной нервной системы, а также медиатор паракринной регуляции в ряде периферических органов ( слизистой желудочно-кишечного тракта, почках), предшественник норадреналина и адреналина в ходе их синтеза.
Дофамин вырабатывается:
мозговым веществом надпочечников (3)
областью среднего мозга, называемой "Substantia nigra".
Биосинтез дофамина: происходит в нейронах промежуточного и среднего мозга.
Предшественником дофамина является L-тирозин (он синтезируется из фенилаланина), который гидроксилируется (присоединяет OH-группу) ферментом тирозингидроксилазой с образованием L-DOPA, которая, в свою очередь, теряет COOH-группу с помощью фермента L-DOPA-декарбоксилазы, и превращается в дофамин. Этот процесс происходит в цитоплазме нейрона.
Рецепторы дофамина: трансмембранные метаботропные G-белки, впервые были выделены в 1979 году. По своим структурным, биохимическим и фармакологическим характеристикам подразделяемые на:
Классификация предложенная в 1983 году подразделяет рецепторы дофамина по их эффектам:
Активация группы D1-подобных рецепторов вызывает релаксацию мышц и расширение сосудов, для этих рецепторов (R)-сульпирид, является сильным антагонистом, апоморфин — слабым агонистом, а домперидон на них не действует.
Активация группы D2-подобных рецепторов ингибирует действие норадреналина, апоморфин — их сильный агонист, а сильные антагонисты — (S)-сульпирид и домперидон.
