7.2.3. Ингибиторы синтеза и функций нуклеиновых кислот Несколько классов антимикробных препаратов способны нарушать синтез и функцию
бактериальных нуклеиновых кислот, что достигается тремя способами: ингибированием синтеза
предшественников
пуринпиримидиновых
оснований
(сульфаниламиды,
триметоприм),
подавлением репликации и функций ДНК (хинолоны/фторхинолоны, нитроимидазолы,
нитрофураны) и ингибированием РНК-полимеразы (рифамицины). В большинстве своем в эту
группу входят синтетические препараты, из антибиотиков подобным механизмом действия
обладают только рифамицины, которые присоединяются к РНК-полимеразе и блокируют синтез
мРНК.
Действие фторхинолонов связано с ингибицией синтеза бактериальной ДНК путем
блокирования фермента ДНК-гиразы. ДНКгираза является топоизомеразой ΙΙ, которая
обеспечивает расплетание молекулы ДНК, необходимое для ее репликации.
Сульфаниламиды - структурные аналоги ПАБК - могут конкурентно связываться и
ингибировать фермент, который нужен для перевода ПАБК в фолиевую кислоту - предшественник
пуриновых и пиримидиновых оснований. Эти основания необходимы для синтеза нуклеиновых
кислот.
7.2.4. Ингибиторы синтеза и функций ЦПМ Число антибиотиков, специфически действующих на мембраны бактерий, невелико.
Наиболее известны полимиксины (полипептиды), к которым чувствительны только
грамотрицательные
бактерии.Полимиксины лизируют
клетки,
повреждая
фосфолипиды
клеточных мембран. Из-за токсичности их применяют лишь для лечения местных процессов и не
вводят парентерально. В настоящее время на практике не используют.
Противогрибковые препараты (антимикотики) повреждают эргостеролы ЦПМ грибов
(полиеновые антибиотики) и ингибируют один из ключевых ферментов биосинтеза эргостеролов
(имидазолы).
