Адреналинге метаболикалық және физиологиялық жауап

178 
ғана емес α-рецепторлармен де байланысады. Нәтижесінде шеткі қан 
тамырлары, α-рецепторлары бар ми, жүрек қан тамырлары тарылады. Бұл 
жағдайда инфаркт немесе инсульт болуы мүмкін. 
Қорытындылай келе норадреналин тек қанды таратуға, гемодинамиканы 
қайта орнатуға, ал адреналин – ауруға,жарақатқа және басқа әсерлерге қарсы 
тұру үшін қажет зат алмасуды ӛзгертуге қажет деп айтуға болады. 
Глюкокортикостероидтар – бүйрек үсті безінің қыртыс қабатының 
шоғырлы аймағында синтезделеді. Қазіргі кезде бүйрекүсті безінің қыртысты 
қабатынан кортикостероидтар деп аталатын 100-ге жуық холестериннің 
туындылары табылған. Бұлардың ішінде 10 гормон биологиялық активтілікке 
ие, ал қалғандары кортикостероидтар алмасуының аралық ӛнімдері болып 
табылады. 
Химиялық 
табиғаты: 
Олар 
холестериннің 
туындылары. 
Кортикостероидтардың ортақ ерекшелігі, циклопентанпергидрофенантреннің 
сақинасы бар, С
4 
және С
5 
арасында қос байланыс бар, С
3 
–те кето тобы, С
10 
және 
С
13 
–метил тобы бар. Кортизол мен кортизонда С-17-де (ОН) тобы 
болғандықтан оларды оксикортикостероидтар-17-(ОКС-17) деп атайды. 
Кортизол мен кортикостеронда С-11-де (ОН) тобы бар сондықтан олар 11-ОКС 
деп аталады. Кортизонда С-11-де кето-тобы бар.Сонымен, барлық 
кортикостероидтардың С11-де әртүрлі формадағы оттек болады, ол олардың 
биологиялық ,зат алмасуына тигізетін әсерін анықтайды. 

179 
Әсер ету механизмі: барлық кортикостероидтар екіншілік механизм 
арқылы әсер етеді, олардың рецепторлары жасуша ішінде орналасқан. Гормон-
рецепторлы комплекс арнайылықты ДНҚ-ның жерімен байланысып, арнайы 
гендердің транскрипциясының жылдамдығын арттырып, соның салдарынан 
белок және фермент синтезі де артады. Сол себепті кортикостероидтардың 
әсері 12-24 сағаттан кейін, ал максималді 10-12 күннен кейін әсер 
етеді

бейімділік гормондары

. 
Зат алмасуына және түзілетін орнына қарай кортикостероидтар 3 топқа 
бӛлінеді: бірінші қабатта (шумақты аймақта) минералокортикостероидтар 
(МКС), екінші қабатта (шоғырлы аймақ)-глюкокортикостероидтар (ГКС), 
үшінші қабатта (торлы аймақта) андрокортикостероидтар (АКС). Әр топтың 
гормондары арнайылықты басқа топтың гормондарына да әсер етеді, осылай 
бӛлінуі шартты түрде болады. Бұл олардың құрылыстарының ұқсастықтарынан 
болады. АКС ерлердің жыныс гормоны-тестостеронға жақын. 
ГКС–ның 
ішіндегі 
ең 
активті 
болып 
табылатыны 
кортизол 
(гидрокортизон)-70%, кортикостерон (10%), тӛменгі активтілікті кӛрсететін 
кортизон (20%). Адамдарда, маймылдарда және иттерде кӛп мӛлшерде 
кортизол синтезделеді, ал егеуқұйрықтар мен қояндарда кортикостерон 
синтезделеді. Қан плазмасында кортизолдың кӛп мӛлшері арнайы белок-
глобулиндер 
типті 
транскортин 
және 
альбуминнің 
ерітіндісімен 
байланысады.ГКС-ның плазма белоктарымен байланысуы олардың ерігіштігін 
арттырады, органдар мен тіндерге тасымалдануын жеңілдетіп, активтілігі 
уақытша жойылады, бұзылудан сақтайды. 
Нысана-жасушалары: тері, кӛк бауыр, тимустың жасушалары, бауыр, май, 
лимфоидты, дәнекер және бұлшық ет тіндері.
Физиологиялық 
әсері: 
Жалпы 
бағыты-катаболикалық, 
бауырда-
анаболикалық реакциялар.
Белоктар алмасуына тигізетін әсері: ГКС әсерінен бауырдан басқа барлық 
нысана-жасушаларында белоктардың ыдырауы жоғарылап, қанда АҚ саны 
кӛбейеді. Бауырға түскен біраз АҚ оның трансаминазалары мен 
оксидазаларының әсерінен тікелей емес дезаминденуге қатысады. АҚ-ның 
түзілген азотсыз қалдықтары глюконеогенезге пайдаланылады, себебі бұл 
процеске қатысатын ферменттер бауырда кӛп синтезделеді. Түзілген аммиактан 
мочевина түзіледі. Бауырда белок биосинтезі артады.
Кӛмірсулар алмасуына тигізетін әсері: ГКС әсерінен глюкоза-6-
фосфотазаның активтілігі артады және бауырдың глюкокиназасының 
активтілігі тежеледі. Сондықтан глюкоза, ГКС-ның әсерінен гликогенсинтетаза 
түзілетіндіктен, гликогеногенезге жұмсалады. Бірақ глюконеогенездің 
жылдамдығы гликогеногенездің жылдамдығынан артық болғандықтан, қанға 
глюкоза ӛтеді, гипергликемия дамиды,ол глюкозурияны тудырады. ГКС 
әсерінен ПЖҚ-ның ацетил К
0 
А-ға айналуы тежеледі, сол себепті қанда лактат 
кӛбейеді.
Қан тамырларына тигізетін әсері: ГКС жасуша және жасушаішілік 
мембрана ӛткізгіштігін тӛмендетеді, ол гиалуронидазаның активтілігін 

180 
тежеуден болу керек, сондықтан глюкозаның әртүрлі ағза жасушаларына ӛтуі 
тежеледі. Ми тіндерінде глюкоза энергия кӛзі ретінде және ацетилхолиннің 
синтезіне пайдаланылады.
Липидтер алмасуына тигізетін әсері: Дененің тӛменгі жақтарындағы май 
тіндеріндегі липонеогенезді ГКС тежейді де, липолизді күшейтеді, нәтижесінде 
қанда БМҚ кӛбейеді, кӛп мӛлшерде БМҚ бауырға түсіп β-тотығуға ұшырайды. 
Түзілген АСҚ кетон денелерінің түзілуіне жұмсалады. Бауырдағы глицерин 
глюконеогенезге қатысады.
ГКС бет және дененің жоғарғы бӛлігінде липогенезді күшейтеді, 
сондықтан осы жерлерде май жиналады. Сонымен ГКС әсерінен барлық 
нысана-жасушаларда глюкозаны пайдалану тежеледі 

тотығуы

;бауырда 
жүретін гликогеногенез қарқынды глюконеогенезді баяулата алмайды, осыдан 
глюкоза қанға түсіп, гипергликемияға әкеледі, ол глюкозурияны тудырады. Бұл 
ағзаны стреске бейімділуге бағыттайды. Бұлшық еттер глюкоза мен БМҚ-ны 
тез ӛзгерістерге ұшыратады, осы кезде мида негізінен глюкоза және аздаған 
мӛлшерде кетон денелері тотығады. Эритроциттер тек глюкозаны ғана 
пайдаланады. 
Иммундық жүйеге тигізетін әсері: ГКС иммунды тежегіштер, себебі 
кӛкбауыр және 
аиыр
тәрізді бездерде лимфоидтық тіндердің кері дамуын 
туғызады, тимоциттердің лизисін, антиденелердің түзілуін тежейді, Т-
лимфоциттердің бӛлінуін тоқтатады. Лимфоидтық тіндердің тежелуі митоздық 
активтіліктің және РНҚ синтезінің тежелуімен байланысты. Антигендердің 
макрофагтармен байланысын тӛмендетеді. ГКС лейкоциттердің қозғалыстары 
және хемотаксисін, фагоцитозды және интерферон синтезін тежейді. 
Сондықтан ГКС-мен емделгеннен кейін организмнің инфекцияға тӛзімділігі 
тӛмендейді.
Қабынуға қарсы әсері: ГКС қабынуға қарсы әсер кӛрсетіп, гистамин мен 
серотониннің бӛлінуін тежейді. Бұндай ГКС –ның әсерін былай түсіндіруге 
болады: 
- олар жасуша құрылымынан арахидон қышқылының шығуын тежейді, 
фосфолипаза А
2 
генінің транскрипциясын тежеу арқылы. Нәтижесінде қабыну 
процесін стимульдейтін заттардың -простагландиндер, лейкотриендер, 
тромбоксандар түзілуі шектеледі.
- олар кининдердің деңгейін тӛмендетеді, кинин жүйесін бұзатын, 
пептидазаның синтезін стимульдейді.
- қабыну ошағына лейкоциттердің келуін тежейді және фибриобластардың 
жергілікті бұзылуын тӛмендетеді 
- пролилгидроксилазаның синтезін тежейді, ол коллаген синтезіне қажет 
оксипролиннің түзілуін азайтады. Сондықтан жарақаттың жазылуы баяулайды. 
ГКС фибробластардың белсенділігі мен ӛсуін тӛмендетеді, ол коллаген 
синтезін бұзады, дәнекер тіндерінің бӛлшектенуін алмастырылуы тежеледі, 
жарақаттың жазылу жылдамдығы да баяулайды 
ГКС 
пермиссивті

ӛткізгіштік

эффектісі: 
Артериялық 
қысымды 
тұрақтандыруда артериоланың норадреналинге сезімталдығын арттырады. 

181 
Кортизол бүйрек қан тамырларын кеңейтеді, нәтижесінде сүзілу және 
судың зәрмен экскрециясы күшейеді. ГКС судың экскрециясына шешуші әсер 
кӛрсетеді, ол түскен сұйықтыққа байланысты диурезді стимулдейді. 
Кортизол СТГ секрециясын, инсулинге тәуелділік ӛсу факторын тежейді 
және белок синтезін баяулатады. гиперкортицизмнің әсерінен ӛсу тоқталады. 
ГКС Д витаминінің кальцийді сіңіруін тежейді және кальцидің экскрециясын 
күшейтеді, ӛсуді тежейді. Осыған байланысты ГКС қабынуға және аллергияға 
қарсы препарат ретінде қолданылады. 
Бүйрек үсті безінің милы және қыртысты қабаттарының гормондары 
синтезінің реттелуі: 
Бүйрек үсті безінің милы және қыртыс қабаты гормондарының түзілуі мен 
секрециясы 
тығыз 
байланысты. 
Жүйкелік 
әсерден 
ацетилхолин
катехоламиндердің секрециясын арттырады. Сол себепті мида серотониннің 
секрециясы күшейеді. 
Катехоламиндердің бүйрек үсті безінің милы қабатынан бӛлінуі әртүрлі 
симпатикалық жүйке жүйесінің активтелуінен,әсеріресе стресс ( жарақат, жан 
күйзелісі, гипогликемия, дене еңбегі, гипертермия) жағдайларында болады. 
Стресс жағдайында катехоламиндердің қандағы мӛлшері 4-5 есе артады. 
Катехоламиндер мен серотонин әсерінен гипоталамуста кортикотропин-
рилизинг-факторы түзіледі, ол гипофиздің алдыңғы бӛлігіне әсер етіп АКТГ-ны 
секрециялайды. 
АКТГ-ның 
секрециясы 
опиаттармен,ГАМҚ-эргиялық 
нейрондармен және ГКС-мен тежеледі. Кейінгілері АКТГ-ның ӛнімдерін қатты 
тежейді және кортикотропин-рилизинг-фактордың секрециясын басады. АКТГ 
кортикостероидтардың секрециясын жоғарылатады, негізінен ГКС-ны, аз 
мӛлшерде минералокортикостероидтардың секрециясын. Кортикостероидтар ӛз 
кезегінде бүйрек үстінің милы қабатына түсіп, норадреналин және адреналин 
түзілуін қамтамасыз ететін метилтрансферазаны активтендіреді. Норадреналин 
секрециясына ацетилхолин әсер етеді. Ацетилхолин постсинапстық 
жасушалардың мембранасының ӛткізгіштігін жоғарылатып, кальций ионының 
жасуша ішіне енуін арттырады. Бұл катехоламиндердің синаптикалық 
саңылауға түсуін тудырады.
Альдостеронның секрециясына қандағы натрий және калийдің 
концентрациясы әсер етеді. Қандағы натрийдің мӛлшерінің азаюы-
альдостеронның артуына, ал калий мӛлшерінің азаюы-тӛмендеуіне әкеледі. 
Альдостерон секрециясында басты рӛлді бүйрек атқарады, артериялық қысым 
тӛмендегенде, кӛп қан жоғалтқанда, ишемияда, ренин ферменті түзіледі. Ол қан 
плазмасының белогы ангиотензиногенді ангиотезин І (декапептид)ге айналуын 
тездетеді, ал ол ангиотензинге айналдырушы фермент (ААФ) әсерінен 
ангиотезин ІІ-ге айналады. Соңғысы бүйрек үсті безіне біріншілік механизм 
бойынша әсер етіп, протеинкиназа С активтілігін жоғарылатады. Ол кальцийдің 
нысана жасушаларының цитоплазмада кӛбеюін және цитохром Р
450
активтілігін арттырады, ол альдостеронның түзілуі мен секрециясын 
арттырады.

жүктеу/скачать 1,53 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: