Эндокриндік функциясының ӛзгеруі

184 
сипаттағы қантты диабет кезінде май тіндерінде инсулин сақталған, сондықтан 
липогенез артып – адам семіреді. 
Қантты диабет ауруы кезіндегі биохимиялық процестердің ӛзгеруі. 
Қантты диабет ауруы кезіндегі биохимиялық процестердің ӛзгеруі тек қана 
инсулиннің жоқтығынан емес, контринсулярлы гормондардың ГКС, КА, СТГ, 
глюкагон әсерінің күшеюінен де пайда болады. 
1.
Қантты диабет ауруы кезінде гипергликемия одан кейін глюкозурия 
пайда болады, бұл жағдайды былай түсіндіруге болады: 
а) инсулин жоқ кезінде жасуша мембранасының ӛткізгіштігі тӛмендейді, 
сондықтан глюкоза жасушаға түспей қанда жиналады. 
б) контринсулярлы гормондардың әсерінен нысана жасушаларда липолиз 
күшейеді, қанда БМҚ-ның концентрациясы артып, тіндерге глюкозаның түсуіне 
кедергі жасайды. БМҚ қаннан бауырға ӛтіп, ТАГ синтезі артады. Бауырда 
глицерин фосфорланып липогенезге қажет α-глицерофосфат түзіледі. (басқа 
тіндерде α-глицерофосфаттың түзілуі диоксиацетонфосфаттан басталады- 
глюкоза ӛнімдерінің ыдырауы – оның тотықсызданғанында), СТГ глюкозаның 
бұлшық еттерде ӛзгерістерге ұшырауына кедергі жасайды, сондықтан бұл 
тіндерде ДОАФ пен α-глицерофосфат түзілмейді. Бауырдағы БМҚ глюкозаның 
тіндерге ӛтуін тежейді. Бауырда липогенездің күшеюі бауырда және май 
тіндерінде липемияны туғызады.
в) АҚ ӛнімдерінің ыдырауынан ГКС қанда глюкозаның түзілуін 
арттырады.
г) гликогеннің ыдырауынан катехоламиндер мен глюкагон глюкозаның 
мӛлшерін арттырады. Сондай-ақ глюкагон глицериннен глюконеогенезді 
жүргізеді.
Сонымен гипергликемия глюкозаның аз жұмсалуымен және АҚ мен 
глицериннен глюкозаның синтезінің артуына байланысты болады. Глюкозаның 
мӛлшері қанда ӛте кӛп, яғни 

байлықтың арасындағы аштық жағдай

туады, 
олар жасушаларға ӛте алмайды.
Гипергликемияның 
дамуы, 
глюкозаның 
ыдырауын 
тӛмендетеді, 
глюкозурияға әкеледі, энергетикалық құнды материал глюкозаның сыртқа 
шығуын туғызады. 
Бауырда контринсулярлы гормондардың әсерінен гликогенолиз қатты 
жүріп, бауырдағы гликогеннің қорын азайтады. Белок алмасуында РНҚ,белок, 
синтезі, ӛсу және жас кездегі тіндердің ұйыса ӛсуі баяулайды, қарт кездегі 
қайта орнына келу процестері де тежеледі.
2.
Қантты диабет гиперкетонемия және кетонуриямен сипатталады.
Бауырдағы БМҚ концентрациясының артуынан β-тотығу және түзілген АСҚ 
кетон денелерінің синтезіне жұмсалады (адреналин мен глюкагон әсері). 
Кетогенездің биологиялық мәні бар. Қантты диабет ауруымен ауыратын адам 
ағзасы глюкозаны энергия кӛзі ретінде жұмсай алмайды, сондықтан қажетті 
энергияны алу үшін липидтердің аралық ӛнімдерін (кетон денелерінің 
энергиясын) пайдаланады. Кетон денелері кӛп мӛлшерде түзіліп, қанға түсіп 
гиперкетонемия, кетоацидоз, кетонурияны туғызады. Сол себепті қантты 

185 
диабетпен ауырғандардың ағзасында дені сау адамдарға қарағанда ацетосірке 
қышқылынан ацетон кӛп түзіледі, демінен, теріден алмұрт эссенциясының иісі 
шығуы мүмкін. Ацетонның түзілуін компенсаторлық реакция деп санауға 
болады, осылай ағза күшті ықпал ететін ацетосірке қышқылын ацетонға 
айналдыру арқылы оның мӛлшерін тӛмендетеді.
3.
Қант диабетінде полиурия, полидепсия байқалады: ауыздың құрғауы, 
терінің босаңсуы, қанның тұтқырлығының артуы. Полиурия гипергликемия 
кезінде қанда осмостық қысымның кӛтерілуінен,жасушадан судың шығуы 
артады, глюкозаның сумен бірге кӛп мӛлшерде зәрмен бӛлінуінен пайда 
болады. Полиурия ағзаның сусыздануын, шырышты тіндерінің және ауыз 
қуысының құрғауын, полидипсияны тудырады. Терінің, бұлшық еттердің
босаңсуы белоктардың ыдырауымен ғана емес, кӛрсетілген тіндердің 
сусыздануынан да болады.
4.
Азотемия – азоттың мӛлшерінің кӛбеюі және азоты бар заттардың кӛп 
мӛлшерде шығуы. ГКС-дың әсерінен белоктар ыдырап АҚ-дары түзіледі, олар 
дезаминденіп аммиакты түзеді, ол мочевина синтезіне жұмсалып, зәрмен 
бӛлініп кетеді. 
5.
Кейбір тіндерге , инсулинге тәуелсіз- бауыр, нерв тіні, кӛз қарашығы, 
эритроциттер,ұрық кӛпіршіктері, 

-жасушаларға

глюкозаның түсуі инсулинге 
тәуелсіз, глюкоза концентрациясының қандағы мӛлшеріне байланысты) 
глюкоза кӛп мӛлшерде түсіп, фосфорлану рекациясына түсіп үлгермей 
сорбитол мен фруктозаға айналады, олар осмостық активті заттар 
болғандықтан, аталған тіндердің қызметтерін бұзады.
Нағыз қант диабеті кезінде нысана жасушаларында липолиз күшейіп, май 
тіндері салмағын жоғалтып, ауру адам жүдейді, ал семіру сипаттағы қант 
диабеті кезінде май тіндерінде (байланысқан инсулин рецепторлары сақталған) 
инсулиннің реттеуші қызметі сақталып, осы тінде липогенез процессі жүреді, 
ауру адам семіреді.
Студенттің ӛзін-ӛзі бақылауына арналған жаттығулар мен жағдайлық есептер: 
 
1.
ІІ- механизм бойынша әсер ететін гормондарға қандай ортақ құрылыстар 
тән ?
2.
Қандай гормондар контринсулярлыға жатады және олар неге солай 
аталады? 
3.
Кортикостероидтар қандай топтарға бӛлінеді? 
4.
Гормондар метаболизмді ферменттердің активтілігін ӛзгерте отырып 
реттейді деген дұрыс па? Дәлелдеңіз. 
5.
Қандай гормондар ыдырау процесін арттырады? Атаңыз. 
6.
Анаболикалық гормондарға қайсылары жатады және неге? 
7.
Адреналин, ГКС және глюкагон әсер етуінің қандай ортақ белгілері бар? 
Аталған гормондардың ұқсастықтары мен айырмашылықтарын кӛрсетіңіз. 
8.
Апаттан құтқару негізінде адреналин ағзада энергетикалық ресурстарды 
арттыра алады. Осы механизмді түсіндіріңіз. 

186 
9.
Зерттелетін зәрдің құрамында глюкозаның мӛлшері анықталды, кетон 
денелеріне реакция оң болды. Адам демінен алмұрт эссенциясының иісі 
шығады, сіздің қоятын диагнозыңыз. 
10.
Ауруға глюкоза енгізілген соң ол есінен танып қалды. Неге? Сіздің 
жасайтын әрекетіңіз.

жүктеу/скачать 1,53 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: