Аутоиммунные заболевания



бет1/9
Дата15.11.2023
өлшемі5,29 Mb.
#122861
  1   2   3   4   5   6   7   8   9
Байланысты:
Дәріс АУТОИММУНДЫҚ АУРУЛАР

АУТОИММУНДЫҚ АУРУЛАР

С.Д. Асфендияров атындағы ҚазҰМУ

Жалпы иммунология кафедрасы

Аутоиммундық аурулар (АИА)

Аутоиммундық аурулар (АИА) – бұл ағзаның өз тіндеріне қарсы, ұзақ уақыт әсер еткенде тіндердің бұзылуына және қабынуына әкелетін антиденелер өндірісі нәтижесінде дамитын, әр түрлі клиникалық көріністермен сипатталатын аурулар тобы.

Аутоиммундық аурулармен халықтың 6-8% ауырады

  • Аутоиммундық аурулармен халықтың 6-8% ауырады
  • Барлық науқастардың шамамен 2/3 бөлігі - 20-40 жастағы әйелдер
  • Аутоиммундық үрдіс көбіне спонтанды басталады (септік факторлары мен оқиғалар белгісіз)
  • Аутоиммунды аурулардың дамуымен байланысты қауіпті факторлар:

  • МНС жүйесінің кейбір гендері (А1, В8, В27 (СКВ), DR3, DR4)
  • қоршаған орта факторлары
  • Неліктен аутоиммунды аурулар қалыпты жағдайда дамымайды?

  • Аутоантигендердің көп мөлшерін танитын жетілмеген Т-лимфоциттер тимуста клонды делеция механизмдерімен жойылады.
  • Жетілген Т-лимфоциттердің клоны инактивтелген (клоналды анергия). Мұның себебі - жасушалар мен тіндерде ко-стимулдаушы сигналдардың болмауы (атап айтқанда, В7 нәруызы)
  • Өз антигендерін танитын Т-лимфоциттер белгілі бір жағдайларда белсенбейді (иммундық елемеу)

АИА кезіндегі тіндердің зақымдануының иммунологиялық механизмдері

  • 1. Меншікті тіндердің АГ иммундық серпілістің дамуы
  • 2. Тіндердің зақымдануының иммунологиялық механизмдері - жоғары сезімталдық серпілістері:
  • - ЖЖС 2 түрі (комплементке тәуелді цитотоксикалық)
  • - ЖЖС 3 түрі (иммундық кешендік серпілістер)
  • - БЖС 4 түрі (Т-жасушалық серпілістер)
  • 3. Иммунологиялық серпілістердің қарқындылығы және зақымданудың басым түрі АИА клиникалық ағымын және негізгі белгілерін анықтайды.

АИА себептері

  • 1. Жарақат (көз) немесе инфекция нәтижесінде гистогематикалық тосқауылдың бұзылуы (эпид. паротит кезіндегі аталық бездің қабынуы) және тосқауылдан тыс мүшелердің (орталық жүйке жүйесі, қалқанша без, аталық без, хрусталик) АГ ашылуы, оларға табиғи ИТ түзілмейді.
  • 2. Табиғи ИТ бұзылысы
  • модификацияланған антигендер немесе иммунокомпетентті жасушалар арқылы:
  • - ЛФ «тыйым салынған» клондарының пайда болуы (мутациялар, лимфопролиферативті аурулар)
  • - меншікті АГ ЛФ клондарының депрессиясы
  • - блоктаушы АД өндірісі төмендеуі
  • 3. Қалыптан тыс антигендік ынталандыру:
  • -антигендік мимикрия: микроағзалар беттерінде макроағза АГ ұқсас айқара әрекеттесуші АГ болуы
  • - ағза құрылымынын вирустармен, дәрі-дәрмектермен өзгерістері
  • - идиотиптік АД айқара әрекеттесуі
  • 4. Бактериалдық және вирустық жұқпалар:
  • -Т- және В-л поликлоналды белсенуі  меншікті тіндердің зақымдануы
  • - адам жасушаларының антигендік құрамының модификациясы
  • 5. Тіндер мен жасушалардың зақымдануы
  • 6. Th1 және/немесе Th2 цитокиндерінің тепе-теңдігінің бұзылысы
  • 7. Т-супрессордың реттелуінің жетіспеушілігі: T-reg әдетте аутоАГ-ге ИЖ тежейді


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет