«ЖҮрек- қантамырлар аурулары» модулі №1 дәріс



Дата24.06.2023
өлшемі1,08 Mb.
#103319
Байланысты:
гипертония-ауруы

«ЖҮРЕК- ҚАНТАМЫРЛАР АУРУЛАРЫ»

модулі

№1 дәріс

ГИПЕРТОНИЯ АУРУЫ

Дукенбаева Б.А.

Патологиялық анатомия кафедрасы

ДДҰ мәліметтері бойынша:

Жүрек-тамыр ауруларына жататын аурулар:

  • гипертония;
  • жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) (инфаркт);
  • инсульт;
  • шеткері тамырлар аурулары;
  • жүрек жеткіліксіздігі;
  • жүректің ревматизмдік аурулары;
  • жүректің туа біткен ақаулары;
  • кардиомиопатиялар.
  • Жүрек-тамыр аурулары - өлім себептерінің ішінде бірінші орында тұр.

    2012 ж – 17,5 млн. адам ЖТА-нан қайтыс болған (31%)

    7,4 млн. – ЖИА

    6,7 млн. - инсульт

  • 2030 ж. – болжам бойынша 23,6 миллион адам жүрек-қантамырлар ауруларынан қайтыс болады.
  • Жыл сайын өлім-жітім жағдайлардың ішіндегі 16,5% қан қысымының жоғарылауымен байланысты.

Артериялық гиперте́нзия (АГ, гипертония) — АҚ түрақты түрде сын.бағ. 140/90 мм жоғары көтерілуі.

Науқастардың 90—95% гипертензия себебі белгісіз болады - біріншілік гипертензия (гипертония ауруы, эссенциалық гипертензия).

5-10 % - артериялық гипертензия екіншілік түрде дамиды:

- бүйрек аурулары (ренальді гипертензия),

-эндокриндік аурулар (феохромоцитома, Грейвс ауруы),

-қантамырлар аурулары,

- ОЖЖ аурулары.

Гипертония ауруы

  • Гипертония ауруы (біріншілік, эссенциялық гипертензия) – артериялық қысымның ұзақ мерзімді, тұрақты түрде жоғарылауымен (гипертензиямен) сипатталатын созылмалы ағымды сырқат.
  • Гипертония ауруына егде адамдар жиірек шалдығады.

Этиологиясы:

Гипертония ауруы шектен тыс эмоциялық әсерден жоғары жүйке жүйесі зорығып, тамырлардың тонусы дұрыс реттелмегендіктен дамиды.

Патогенезі:

  • Нервтік факторлардың әсері
  • Рефлекторлық
  • Гормондық
  • Бүйректік
  • Тұқымқуалау факторы
  • Ағымы бойынша:

  • Қатерлі гипертензия
  • Қатерсіз гипертензия.

Патологиялық анатомиясы.

Қатерлі гипертензия– гипертониялық криздердің дамуымен сипатталады:

  • артериялардың іргесі жиырылған, гофриленген,
  • эндотелий «шарбақ» тәрізді орналасқан,
  • саңылауы тарылған,
  • эндотелиіне плазма сіңген, фибриноидты некроз,
  • тромбоз, сладж-феномен.
  • Ағзаларда – инфаркттар мен қанқұйылулар байқалады.

Микроскопия – артериола қабырғасының фибриноидты некрозы

Гематома

Қатерсіз гипертензияның 3 кезеңі болады:

  • Клиникаға дейінгі кезең.
  • 2. Артерияларды жайлаған өзгерістер кезеңі.

    3. Ағзаларда дамыған екіншілік өзгерістер.

  • Клиникаға дейінгі кезең - қан қысымының қысқа мерзімге жоғарылауы (транзиторлық гипертензия):
  • ұсақ артериялардың бұлшықеттік және эластик қабатының қалындауы,
  • жүректің солжақ қарыншасының компенсациялық гипертрофиясы.

2.Артерияларды жайлаған өзгерістер:

- артериолаларда – гипоксия салдарынан тамырлар іргесіне плазманың сіңірілуі, гиалиноз бен артериолосклероз;

  • ірі артерияларда - эластофиброз, атеросклероз, склероз.
  • Нәтижесінде – ағзалардың созылмалы ишемиясы.

  • жүректе – салмағы 900-1000 г дейін артады, солжақ қарынша гипертрофиясы (cor bovinum), миокард дистрофиясы, кардиосклероз.

Артериола гиалинозы

Жүрек гипертрофиясы

Жүрек гипертрофиясы

3. Ағзалық көріністер:

- қан құйылулар,

  • инфаркттар,
  • ағзалар паренхимасының семуі,
  • ағзалар склерозы байқалады.

ГА клиникалық- морфологиялық түрлері:

  • Жүректік түрі (жүректің ишемиялық ауруы)
  • Милық түрі (цереброваскулярлы аурулар)
  • Бүйректік түрі (жедел инфаркттар, нефронекроз, артериолосклероздық нефросклероз)

Жүректік түрі

Милық түрі

Бүйректік түрі (артериолосклероздық нефросклероз)

  • Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия. Аударған М.Т. Айтқұлов. - М: Гэотар-Медиа, 2016.
  • Зайратьянц О.В. Патологиялық анатомия: атлас. /қазақ тіліне аударған Айтқұлов М.Т.– М.: Гэотар-Медиа, 2014.
  • Klatt, E. Robbins and Cotran Atlas of Pathology: атлас / E. Klatt. - 13th ed. - Saunders : Elsevier, 2015.
  • The Internet Pathology Laboratory for Medical Education: Hosted By The University of Utah Eccles Health Sciences Library интернет ресурс https://webpath.med.utah.edu/


Достарыңызбен бөлісу:




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет