Синдром длительного раздавления. Принципы диагностики и лечения



бет1/5
Дата01.12.2022
өлшемі272,26 Kb.
#54052
  1   2   3   4   5

Кафедра:Хирургия -1 Тема:Синдром длительного раздавления.Принципы диагностики и лечения

Выполнила:Абдукаимов М

Группа:В Жмшо 01_20

Принял:Пилалов Б.У.

Синдром длительного раздавливания (краш-синдром, мио-ренальный синдром, синдром Байуотерса) представляет собой патологический комплекс, возникающий в результате длительного сдавления мягких тканей и отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью.

  • Синдром длительного раздавливания (краш-синдром, мио-ренальный синдром, синдром Байуотерса) представляет собой патологический комплекс, возникающий в результате длительного сдавления мягких тканей и отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью.

Синдром длительного сдавления : возникает при длительном сдавлении тканей.

  • Синдром длительного сдавления : возникает при длительном сдавлении тканей.
  • Синдром позиционного сдавления -развивается у лиц, длительное время находящихся в неудобной позе, при которой конечности и/или участки туловища перегибаются через твердый предмет или придавливаются собственным телом.

По тяжести состояния краш-синдром подразделяется на 4 группы.

  • 1. Легкая степень развивается при сдавлении небольших участков тела менее 4 час.
  • 2. Средняя степень тяжести - при компрессии обеих нижних конечностей менее 6 час.
  • 3. Тяжелая степень краш-синдрома развивается при сдавлении одной или двух конечностей в течение 6 и более час.
  • 4. Крайне тяжелая степень - при сдавлении одной или двух конечностей более 6-8 час. Смертность в этой группе достигает 100% в течение первых суток.

ПАТОГЕНЕЗ складывается из

  • шокоподобных гемодинамических реакций, в основе –сильнейшая боль от компрессии. Онемение, адаптация.
  • Токсического поражения паренхиматозных органов (печени и почек). После устранения компрессии и восстановления кровообращения –токсемия, плазмопотеря – в результате отека. Печеночно-почечная недостаточность, задержка продуктов промежуточного обмена, электролитов, воды, нарушения ЦНС.
  • Типичных изменений сдавленного органа (чаще конечностей).
  • Причина
  • В основе патогенеза лежит всасывание токсических продуктов тканевого распада, образующихся в ишемизированных тканях при нарушении в них кровотока. Развивается тяжелый ДВС-синдром, который вместе с отложением миоглобина в почечных канальцах приводит к острой почечной недостаточности.
  • Симптомы
  • После освобождения от сдавления развивается травматический шок. Уже с первых суток может наступить олиго- или анурия. Развивается резкий плотный отек места травмы и дистальных участков. Отек способствует прогрессированию ишемии тканей. Резорбция продуктов цитолиза может приводить к гиперкалиемии. При своевременно начатом интенсивном лечении острая почечная недостаточность разрешается через 10-15 дней. В это время присоединяются септические и гнойные осложнения.


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4   5




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет