1. №1. Иммундық жауап: жасушалық иммундық жауап кезінде жасушалардың кооперациясы
жүктеу/скачать 0,59 Mb. Pdf көрінісі
|
Иммунология рк2 ответы
- Бұл бет үшін навигация:
- В-жүйесінің зақымдануы басым біріншілік иммунитет тапшылығы: Брутон ауруы Жауабы
- . Т-жүйесінің зақымдануы басым біріншілік иммунитет тапшылығы: Ди-Джорджи
| аурулардың мысалдары)
Жауабы: Жоғары сезімталдықтың жасушалық механизмдері. Кумбс пен Джеллдін жіктеуі бойынша, жоғары сезімталдыктың IV-түрі (ЖБТ) аллергенмен кайтадан кездескен сон 12 сағаттан кейін дамиды және бұл серпілістер гуморалдык иммундык механизм бойынша емес, жасушалык механизм бойынша дамиды. косымш IFN- басқа, гізеді. Жоғары сезімталдыктың IV-түрінің патогенезінде манызды кызметті Т-ЖБТ эффекторлары (Тx1), макрофагтар және CD8" цитотоксикалык Т-лимфоциттер аткарады. Tx1 бөлетін медиаторлары тіндерде пролиферациялык кабынуды тудырады және бұл патологиялык үдеріске кеп мөлшерде макрофагтарды, кейбір жағдайда NK-жасушаларын катыстырады. Осылайша, ЖБТ серпілістерінде тығыз байланыса оты- рып, адаптивті (TX1) және туа біткен (МФ мен NK-жасушалары) им- мунды жүйенін жасушалары қатысады. Макрофагтардың ЖБТ эффек- торлы сатысындағы үлесі соншалықты маңызды болғаннан бул саты сонымен катар жоғары сезімталдыктын фагоцитарлы механизмі деп те аталады. тежей IFN бейін бакте М цито белін түзі мак Табт деп те аталатын Tx1 макрофагтар бөлетін ИЛ-12 және NK- жасушалар белетін IFN-Y медиаторлар әсерінен Тx0-ден түзіледі. Тx2 жасушалары Ил-4, 10, 13 көмегімен Tx1-дін артык тузілуін тежейді. TX1-дің жетілуін тежейтін және белсендіретін цитокиндер жүйесінін тепе-тендігі бұзылғанда, сол антигенге әсер ететін Txi шамадан тыс мелшерде түзілуі мүмкін. Бұл жағдай жасушалық гиперергиялык жауаптың қалыптасуына, клиникалық тұрғыда әр түрлі ЖБТаллергиялык серпілістеріне алып келеді. №14. В-жүйесінің зақымдануы басым біріншілік иммунитет тапшылығы: Брутон ауруы Жауабы: Агаммаглобулинемия немесе Брутон ауруы - организмді бактериялар мен вирустардан қорғауға арналған, иммуноглобулиндер немесе антиденелер деп аталатын иммундық молекулалардың адам организмінде жеткіліксіз өндірілуінен болатын тұқымқуалайтын ауру. Бұл антиденелердің деңгейі төмен болса, организм әртүрлі инфекцияларға жиі ұшарайтын болады. Себептері Агаммаглобулинемия - негізінен ерлер ауыратын, сирек кездесетін ауру. Бұл ауруды генетикалық ақау тудырады, нәтижесінде қалыпты, қалыптасқан иммундық жасушалардың - B-лимфоциттердің өсуі тежеледі. Нәтижесінде, организм иммуноглобулиндердің өте аз мөлшерін (кейде мүлдем шығармайды) өндіреді. Иммуноглобулиндер әртүрлі аурулар мен инфекциялардан организмді қорғауда маңызды рөл атқарады. Брутон ауруынан зардап шегетін адамдар жиі ауырады және гемофилді таяқша, пневмококк (Streptococcus pneumoniae), стрептококк сияқты бактериялардың әсеріне жиі ұшырайды. Ілеспелі инфекциялар зақымдайды: Асқазан – ішек жолдарын Буындарды Өкпені Теріні Жоғарғы тыныс жолдарын Агаммаглобулинемия - тұқымқуалайтын ауру, сондықтан бұл патология науқастың басқа туыстарындадабайқалуы мүмкін. Брутон ауруына қарағанда, шеткі қанда В –лимфоциттердің саны жеткілікті түрде анықталады. Мұнда иммуноглобулиндердің барлық кластар деңгейінің төмендеуі тән. Емдеу Брутон ауруын емдеудің жалғыз әдісі адамның иммуноглобулинін өмір бойы енгізу. №15. Т-жүйесінің зақымдануы басым біріншілік иммунитет тапшылығы: Ди-Джорджи жүктеу/скачать 0,59 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|