1. Эритроциттердің морфофункционалды сипаттамасы. Эритроциттердің көрсеткіштері. Эритроциттер мен гемоглобиннің клиникалық диагностикалық мәні қалыпты және патологияда. Науқасты жалпы қан анализінее дайындау
жүктеу/скачать 104,06 Kb.
|
| Липидті метаболизм.Кетоаксидозды ерте анықтау үшін қан бөліктеріндегі қан құрамының мазмұны зерттеледі, моче. Атеросклероздың пайда болу қаупін бағалау үшін қан холестерин деңгейлері анықталады (жалпы холестерин, LDL, HDL).
15 билет Пигмент алмасуының бұзылуы биохимиячы,и патохимиясы: Пигмент алмасуының бұзылу сипатын бағалау қан сарысуындағы билирубин мен билирубинді және оның несеп пен нәжістегі метаболиттерін зерттеу нәтижелері бойынша жүргізіледі. Эритроциттердің бұзылуы және ретикулоэндотелиалдық жүйе (РЭҚ) органдарында гемоглобиннің ыдырауы кезінде түзілетін бос (тікелей емес) билирубиннің бауыр жасушасында билирубин-диглюкуронидке (байланысты немесе тікелей билирубин) айналу процесі үш кезеңде жүзеге асырылады : 1. I кезең - альбумин бөлінгеннен кейін бауыр жасушасымен билирубинді (Б) басып алу; 2. II кезең-билирубин-диглюкуронидтің (Б-Г)суда еритін кешенінің пайда болуы; 3. III кезең-бауыр жасушасынан өт түтіктеріне (түтіктерге) түзілген байланысқан (тікелей) билирубиннің (б-Г) бөлінуі. Билирубиннің одан әрі метаболизмі оның өт жолдары мен ішектерге түсуімен байланысты (күріш. 5.10). Микробтық флораның әсерінен өт жолдары мен ішектің төменгі бөліктерінде байланысты билирубин уробилиногенге біртіндеп қалпына келеді. Уробилиногеннің (мезобилиноген) бір бөлігі ішекте сіңеді және портал тамыр жүйесі арқылы қайтадан бауырға түседі, онда әдетте оның толық жойылуы болады (суретті қараңыз. 5.9). Уробилиногеннің басқа бөлігі (стеркобилиноген) геморроидальды тамырларда қанға сіңеді (күріш. 5.10), жалпы қан ағымына түсіп, бүйрекпен несеппен аз мөлшерде уробилин түрінде шығарылады, ол көбінесе клиникалық зертханалық әдістермен анықталмайды. Соңында, уробилиногеннің үшінші бөлігі стеркобилинге айналады және нәжіспен шығарылады, бұл оның тән қара қоңыр түсіне әкеледі. Билирубин-қызыл қан клеткаларының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын өт пигменті. Физиологиялық әр сағат сайын 800 млрд. (!) қан жасушалары және сол мөлшерде түзіледі. Эритроциттердің ыдырауы нәтижесінде 2 компонент алынады: гем және глобин. Гем кейіннен жанама (конъюгацияланбаған, бос) билирубинге айналады, альбуминмен байланысады және бауырға ауысады. Онда оның конъюгациясы ("түзету") орын алады. Енді билирубин түзу болады (конъюгацияланған, байланған). Демек, келесі үш зертханалық көрсеткіш: Тікелей Билирубин + жанама билирубин = жалпы билирубин. Билирубин физиологиялық секрецияларға түс береді: зәр-сары, нәжіс-қою қоңыр (сәйкесінше, пигмент неғұрлым үлкен болса, түс соғұрлым қарқынды болады) Егер пигменттің ұлғаюы 30 нмоль/л – ден асса, көз склералары сарғая бастайды, 40 нмоль/л-тері сарғаяды. Бұл клиникалық көрініс көбінесе гепатитпен (бауырдың қабынуы) байқалады. Жанама билирубиннің жоғарылауы эритроциттердің шамадан тыс жойылуымен (гемолитикалық анемия) жүреді, өйткені өлі қан жасушаларынан оның көп мөлшері пайда болады. Бұл жағдайда терінің түсі лимон болады (анемияға байланысты бозару + билирубинге байланысты сарғыштық) Тікелей фракцияның ұлғаюы гепатитпен және өт тоқырауымен байқалады-ішекке ағып кету бұзылады және қанға көп түседі. Нәжіс түссізденіп, зәр сыраның түсіне айналады. жүктеу/скачать 104,06 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|