1. Патологиялық физиология пәні. Патологиялық физиологияның негізгі міндеттері. Зерттеу әдістері. Тіс жегісі мен пародонт ауруларын үлгілеу
жүктеу/скачать 73,56 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 10.Сүйек тіні дамуы бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезі.Остеогенді жасушалардың белсенділігі реттелуі бұзылыстары. Сүйек тінінің бұзылыстары
- Жоғарғы тыныс алу жолдарының өткізгіштігінің бұзылыстары Себептері
- Төменгі тыныс жолдарының өткізгіштігінің бұзылуы Себептері
- 12.Сыртқы тыныс реттелуінің бұзылыстары (тыныс орталығының афферентті , эфферентті тетіктердің зақымдануы) ,этиологиясы ,патогенезі.
- Тыныс алу бұлшықеттеріне жүйкелік серпіндер тарауының бұзылыстары немесе тыныстық бұлшықеттердің өздерінің бүліністері
- Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі мына патогенездік жолдармен
- . Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі
- Өту жылдамдықтарына қарай
- Артық кедергімен немесе қысыммен зорығу
- 14.Тамыр тонусы бұзылыстарының жіктелуі.Тамыр тонусы реттелу тетіктері .Артериялық гипертензиялар туралы түсінік, түрлері.Әйгіленімдік гипертензиялар (бүйректік, гормондық ,нейрогендік),патогенезі.
| Тиреотоксикоз – қанда қалқанша безден бөлінетін гормондардың көбеюінен болатын организмніңпатологиялық жағдайы. Тиреотоксикоз өз алдына жеке ауру болып саналмайды, ол диффуздық қабынба бұғақ ауруы кезінде байқалатын белгілердің жиынтығы деп қарастырылады. Тиреотоксикоз жаңа туған балалардан бастап, ересек адамдарға дейін кездеседі. Клиник. тәжірибеде тиреотоксикоздың жеңіл, орташа және ауыр дәрежелері ажыратылады. Тиреотоксикоз белгілері байқалған науқастарда мазасыздану, қорқыныш, үрей пайда болып, ұйқысы бұзылады, қатты тер басады. Қолының ұшы, тілі, жалпы денесі дірілдеп, күннің сәл ысығанын көтере алмайды, лоқсып, құсады. Микседема – қалқанша без қызметінің әлсіреуінен немесе мүлдем жойылуынан пайда болатын сырқат. Микседеманың туа бітетін (жиі) және жүре пайда болатын түрлері болады. Туа бітетін Микседема ұрықтың жатыр ішінде даму барысында әр түрлі инфекцияға (мысысалы, мерез ауруы) шалдығуынан немесе ұрықтың дұрыс дамымауы салдарынан қалқанша бездің дұрыс жетілмеуінен болады. Ал жүре пайда болатын Микседема қалқанша бездің жедел және созылмалы қабынуларынан, жарақатынан, немесе әр түрлі себептермен қалқанша безді хирургиялық жолмен алып тастағаннан кейін оның функционалдық жетіспеушілігінен дамиды. Микседеманың негізгі белгісі, ол тері астына шырышты сұйықтықтың жиналуынан туатын ісіну (аурудың аты осы белгіге негізделген). Ісік көбінесе тері астын, тіл, бет, мойын, кеуде тұсын қамтиды. Микседемамен ауырған адамның шашы түседі, қан қысымы төмендейді, жүрек соғуы (пульс) сирейді. Микседемаға шалдыққан ауру адамдар бірте-бірте ақыл - есінен айырылып, олардың жыныстық рефлекстері де төмен дәрежеде болады. Микседеманы емдеу үшін ауру адам қалқанша без шығаратын гормондарды (тиреоидин, дииодтирозин, т.б.) тұрақты түрде қолдануы керек. Бұл шара ауруды толық емдемегеннен, кейбір белгілерінің жойылуына әсер етеді де, ауру адамның жалпы жағдайын біршама жақсартады.Аддисон дерті -Ол туберкулез ауруы (50-85%), аутоиммундық атрофия және басқа паталогиялық процестерден пайда болатын аурулар (амилоидоз, гистоплазмоз, рак метастаздары т.б.) әсерінен өршиді. Аддисон дертімен көбіне 20-40 жас аралығындағы адамдар ауырады. Ауру өте баяу басталып, теріде, терінің шырышты қабатында қола түстес дақтар пайда болады. Қан қысымы күрт төмендейді, электролиттер алмасуы бұзылады. Алдын ала сақтану шаралары Аддисон дертін қоздырушы кеселдерді емдеу, ауруға қарсы гидрокортизон, кортизон, преднизолон дәрілерін беру т.б. Иценко-Кушинг ауруы-Семіздік, бұлшық ет әлсіздігі, стриялар (сан мен құрсақта терінің созылу жолақтары), шаштың түсуі, терінің құрғауы, жыныс мүшелерінің қызметінің бұзылуы байқалады.Клиникалық белгілері.Науқастарға бет келбетіне ай тәрізді май жиналу ерекшелігі, климактериялық төмпек тән. Сонымен қатар терінің мрамор түстес өзгеруі, іріңді жаралар, әйелдердің бетіне шаштардың жайыла өсуі, еркектерде гинекомастия белгілері, петехиялар мен қанталаулар, остеопороз және патологиялық сынықтар пайда болады.
10.Сүйек тіні дамуы бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезі.Остеогенді жасушалардың белсенділігі реттелуі бұзылыстары. Сүйек тінінің бұзылыстары.Қаңқа сүйектерінде 35000 мэкв гидрокарбонаттар, 99%-ға дейін кальций, 87% фосфор, 58% магний және фтор, мырыш, кобальт т.б. сияқты көптеген: микроэлементтер болады. Сүйек тінінде оның органикалық нәруыздық бөлігі түзіл-еді және т.б. зат алмасулық үрдістер өтеді. Онда глутаминаза, глутамат-дегидрогеназа т.с.с. ферменттердің белсенділігі көтеріңкі болып келеді. Жетілген сүйектің минералдық бөлігі негізінен гидроксиапатиттің кристалдарынан, ал органикалық бөлігі 90% коллагеннің 1-түрінен, 10% протеогликандардан, жасуша нәруыздары мен коллагендік емес нәруыздардан тұрады.Сүйек тінінің қалыптасуы өзара тығыз байланысты екі үрдіске:● сүйектің нәруыздық негізі қалануына және оған кальций; фосфор және басқа тұздардың жиналуына (сүйек құрылуы және минералдануы);● сүйек тінінің ыдырап кері сорылуына (резорбциясы, минералсыздануы) - тәуелді болады.Қалыпты жағдайда 2 жасқа дейінгі балаларда сүйек құрылуы мен оның кері сорылуы өзара бірімен бірі тең, ал 2-18 жас аралығында біріншісі екіншісінен басым болады. 18-40 жас аралығында бұл екі үрдіс қайтадан теңеледі де, 40-45 жастан кейін сүйектің резорбциясы оның құрылуынан арта бастайды.Жетілген сүйек жасушаларына остеобластар, остеокластар және остеоциттер жатады.Остеобластарсүйек кемігінде дәнекер тіннен тұратын тіректік жасушалардың (строманың) бағаналы жасушасынан өсіп-өнеді. Оларда эндоплазмалық торша және табақша кешен жақсы дамыған. Остеобластардың эндоплазмалық торшаларында тропоколлаген түзіледі. Ол остеобластардан босап шығып коллагеннің 1-түріне айналады.Остеобластар өзін қоршаған ортасына сүйекке ғана тән нәруыздар – остеокальцин, остеонектин, сиалопротеиндер, протеогликандар және сілтілік фосфатаза өндіріп шығарады. Остеокальцин мен остеонектин сүйектер мен тіс дентині қаңқасына минералдардың жиналуын қамтамасыз етеді. Остеокластар, макрофагтар жүйесіне жататын, көп ядролы ірі жасушалар. Олар сүйек кемігінде моноциттердің аналық жасушаларынан өндіріледі және қан моноциттері сүйек тініне ауысудан остеокластарға айналады. Олардың ішінде белсенділігі жоғары қышқыл фосфатаза, катепсин мен коллагеназа ферменттері бар көптеген лизосомалар болады. Сол себепті остеокластардың әсерінен сүйек тініңің ыдыратылуы және кері сорылуы (резорбциясы) болады. Остеоциттержетілген сүйектің ең негізгі көп жасушалары. Оларда Гольджи аппараты жақсы дамыған. Остеоциттер коллаген түзу қабілетінен айрылады, бірақ паратгормонмен реттелінетін, сүйек ыдырататын белсенділігін сақтап қалады. Сүйек ыдырауы кезінде оның қаңқасынан Са2+иондары жасуша сыртылық сұйыққа көптеп шығарылады. Содан олар қандағы Са2+ иондарының деңгейін реттеуде маңызды қызмет атқарады. Жетілмеген остеогенез,остеобластардың белсенділігі төмен болудан сүйек тінінің мезенхимасы жетілмей бұрыс дамуымен сипатталатын, ата-анасынан балаларына аутосомдық-үстем немесе бәсеңкі жолдармен тарайтын дерт. Бүлінген остеобластар мен остеоциттердің іштерінде эндоплазма кішірейеді, митохондрийлар ісініп кетеді. Осыдан бұл жасушаларда зат алмасулары қатты бұзылады. 11.Өкпе вентиляциясының бұзылыстары, себебі, патогенезі.Гиповентиляцияның обструктивті түрі.Жоғарғы және төменгі тыныс жолдарының обструкциясының себептері ,патогенезі, өкпе көлемінің өзгерістері.Стоматологиялық аурулар мен іс-шаралардағы тыныс жолдарының бітелуі. Өкпемен тыныс алу жолдарының қанды оттегімен қанықтыруын және одан шығуын керекті дәрежеде қамтамасыз ете алмай қалуын сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігі деп атайды. Өкпе вентиляциясының бұзылыстары.Ол гиповинтиляция және гипервинтиляция болып бөлінеді. Өкпенің гиповентиляциясы - деп өкпеде ауа алмасуының азаюын айтады. Ол мына жағдайларда байқалады: ● өкпенің және тыныс жолдарының дерттері (пневмония, пневмосклероз, эмфизема, бронхит т.с.с.) кездерінде; ● тыныс алуды реттейтін жүйкелердің жарақаттануы, қабынуы немесе бұл жүйкелерден серпіндердің (миастения, ботулизм, сіреспе т. с. с. дерттер кездерінде) тыныс алуға қатысатын бұлшықеттерге берілмеуі немесе олардың қабынуы, дистрофиясы кездерінде; ● қабырға аралық жүйкелердің, өкпеқаптың қабынулары кездерінде қатты ауыру сезімінде; ● жұлында өспе дамығанда немесе полиомиелит ауруы кезінде оның мотонейрондарының бүліністерінен тыныс алуға қатысатын еттердің жүйкеленуі бұзылыстарында; ● мидағы тыныс алу орталығына дерт туындататын ықпалдардың тікелей тежегіш әсерлерінен немесе олардың қан тамырларындағы хемо-, барорецепторлардың қоздырылуынан рефлекстік түрде тежелгенінде. Обструкциялық гиповентиляция тыныс алу жолдары тарылғанында немесе бітелгенінде байқалады. Бұл кезде ауа қозғалысына кедергі тыныс алу жолдарында пайда болады. Ол мына себептерден дамиды: ♣ тыныс алу жолдарының қабынуынан; ♣ майда кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінің, әртүрлі аллергендердің және химиялық қоздырғыштардың әсерлерінен, жиырылып қалуынан (бронхоспазм); ♣ тыныс алу жолдары қою қақырықпен бітеліп қалуынан; ♣ тыныс алу жолдарында өспе дамуынан; ♣ тыныс алу жолдары сыртынан ісінген қалқанша безбен, айналасындағы тіндердің өспесімен қысылып қалуынан; ♣ дыбыс байламдары мен көмекей еттерінің жиырылып қалуынан (ларингоспазм) т.с.с. жағдайлардан байқалады. Обструктивтік гиповентиляция тыныс алу жолдары тарылғанында немесе бітелгенінде байқалады• Жоғарғы тыныс алу жолдарының өткізгіштігінің бұзылыстары Себептері: • кеңірдекке тағамның немесе бөгде заттардың түсіп кетуі• тыныс алу жолдары қою қақырықпен, құсықпен бітелуі, бронх өспесі• наркоз жағдайында, кома кезінде тілдің тыныс жолын бітеуі• қабыну кезінде майда кеңірдекшелердің шырышты қабатының қалыңдауы • көмейдің ісінуі• тыныс алу жолдары ұлғайған қалқанша безбен, айналасындағы тіндердің өспесімен, жұтқыншақ арты абсцесімен қысылып қалуы• Тыныс стеноздық – сирек, терең, демді алу кезеңі ұзарған.Төменгі тыныс жолдарының өткізгіштігінің бұзылуы Себептері: • бронхо- және бронхиолоспазм• қабыну кезінде бронхиолалардың қабырғаларының ісінуі • бронхиолдардың патологиялық сұйықтықпен (экссудат) бітелуі• майда бронхтардың транспульмональдық қысым көтерілуінен басылып қалуы (эмфизема кезінде өкпе серпімділігінің төмендеуі) демді шығару кезеңінің қиындауы• Обстуктивтік гиповентиляцияда сыртқы тыныс қызметінің бұзылысы былай көрінеді:• Қарқынды дем шығарудың 1секөнтіндегі ауа көлемі (FEV1 от ағыл forced expiratory volume in 1 second)төмендейді;• осы көрсеткіш пен қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығының пайыздық арақатынасы FEV1 / FVC төмендейді;• Қарқынды дем шығарудағы қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығының 25-75%аралығындағы ауа ағымының көлемдік жылдамдығы (FEF25-75 – от англ -forced expiratory fIow вetween 25 and 75% of FVC) азаяды; Өкпеде қалдық ауа көлемі (RVағыл.тілінен residual volume ) және онымен өкпенің толық сыйымдылығының арақатынасы (TLC – ағыл.тілінен total Iung capacity) RV/TLC көбейеді;• Өкпенің жалпы сыйымдылығының (TLC) және өкпенің функциялық қалдық көлемінің (FRC – ағыл.тілінен functionaI residuaI capacity) артады. Стоматологияда;ауыз қуысы аурулары немесе тіс жегін емдегенде алдын ала жансыздандыру(анестезия)жүргізіледі.Тыныс алу жолдарының тарылуы көбіне анестезия арқылы болады. 12.Сыртқы тыныс реттелуінің бұзылыстары (тыныс орталығының афферентті , эфферентті тетіктердің зақымдануы) ,этиологиясы ,патогенезі. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі - деп белгілі бір жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде қанның қалыпты газдық құрамын сақтап тұра алмайтын өкпе мен тыныс алу жолдарының жағдайын айтады. Ол организмнің тыныштық жағдайында да гипоксия мен газдык, ацидозға әкелуі мүмкін немесе организмнің қол жұмысына немесе физикалық жүктемелерге мүмкіншілігін азайтады. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі мына себептерден дамиды: ● тыныс алу реттелулерінің бұзылыстарынан; ● тыныс алу бұлшықеттеріне жүйкелік серпіндер тарауының бұзылыстарынан немесе тыныстық бұлшықеттердің өздерінің бүліністерінен; ● кеуде қуысы қозғалыстарының бұзылыстарынан; ● тыныс алу жолдарының бұзылыстарынан; ● өкпе тінінің дерттік өзгерістерінен. Тыныс алу реттелулерінің бұзылыстары мына себептерден: ♣ мидағы тыныстық орталықтың (дәрілердің, есірткілердің әсерлерініен) тежелуінен;♣ тыныстық орталықтың құрылымдық (ми жарақаты, миға қан құйылу т.б. кездерінде) бүліністерінен; ♣ тыныстық орталыққа бағытталатын жүйкелік серпіндердің бұзылыс- тарынан байқалады. Тыныс алу бұлшықеттеріне жүйкелік серпіндер тарауының бұзылыстары немесе тыныстық бұлшықеттердің өздерінің бүліністері: ♣ жұлынның қимылдық нейрондары бүліністерінен, мәселен полиомиелит ауруы кезінде; ♣ шеткері түйіспелердің (синапстардың) бүліністерінен, мәселен миастения кезінде; ♣ тыныстық бұлшықеттердің қабынуы (миозит) немесе дистрофиясы кездерінде байқалады. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі мына патогенездік жолдармен: ● өкпе ұяшықтарының желдетілуі (вентиляциясы) бұзылыстарынан; ● өкпе ұяшықтары мен қылтамырлардың қабырғалары арқылы газдардың диффузиясы бұзылыстарынан; ● өкпеде қан айналымының (перфузиясы) бұзылыстарынан; ● олардың біріккен бұзылыстарынан - дамиды. 13.Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі,анықтамасы, жіктелуі.Зорығудан болатын жүрек қызметінің жеткіліксіздігі, түсінігі,көлеммен зорығу (журек алдылық жүктеме) және кедергімен зорығу (жүрек соңылық жүктеме) себептері. Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі – деп жүректің насос ретінде ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуына қажетті сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайтын жағдайын айтады. Жүрек бөліктері бүліністерінің басымдығына қарай: ● сол жақ қарыншалық; ● оң жақ қарыншалық; ● тұтас - жүрек қызметінің жеткіліксіздіктерін ажыратады. Өту жылдамдықтарына қарай: ● жіті; ● созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігі – деп бөледі. Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі мына патогенездік жолдармен дамуы мүмкін: ● шамадан тыс артық қызмет атқарудан, жүректің зорығуынан; ● миокардтың біріншілік бүліністерінен; ● перикард қызметінің бұзылыстарынан; ● жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан; ● осы көрсетілгендердің біріккен бұзылыстарынан. Жүрек шамадан тыс артық қызмет атқарудан біртіндеп оның зорығуы болып, созылмалы қан іркілулік жеткіліксіздік дамиды. Жүрек қызметінің зорығуы оған ағып келетін қан көлемінің көбеюінен немесе қанның жүректен шығуына кедергінің тым артуынан болады. Жүрекке ағып келетін қан көлемінің көбеюінен дамитын жүрек зорығуын көлеммен зорығу немесе жүрек алдылық жүктеме, жүректен қан шығуына кедергінің артуынан дамитын зорығуды кедергімен немесе қысыммен зорығу (жүрек соңылық жүктеме) дейді. Көлеммен зорығу: ● айналымдағы қанның көлемі көбеюден полицитемиялық гиперволемия (Вакез ауруы) кезінде; ● икемделістік түрде жүрек ұзақ мерзім артық қызмет атқарғанда (мәселен, ұзақ ауыр қол жұмысын атқарғанда, спортпен шұғылданғанда,); Бұл кездерде жүрек соғуының жиілеуінен ол арқылы өтетін қанның көлемі көбейеді, содан оның зорығуы дамиды; ● эндокардтың қабынуынан болатын жүрек қақпақшаларының кемістігі кездерінде - байқалады. Соңғы жағдайда жүрек қуысына диастола кезінде қан, әдеттегі жолмен бірге, қақпақшалардың толық жабылмауынан жүректің кейінгі бөлігінен кері бағытта түседі. Мәселен, қолқа тамыры айшық қақпақшасының кемістігі кезінде сол жақ қарыншаның диастоласында оның қуысына қан, әдеттегі жолмен сол жүрекшеден түсуімен қатар, қолқа тамырынан кері оралып кіреді. Содан сол жақ қарыншаның ішінде қанның көлемі көбейеді. Бұл оның атқаратын жұмысын арттырады да, біртіндеп зорығу пайда болады. Осыған ұқсас басқа қақпақшалардың кемістіктері де жүректің сәйкес бөліктерінің зорығуына әкеледі. Артық кедергімен немесе қысыммен зорығу: ● жүрек қақпақшаларының тесіктері тарылуы (стеноз) кездерінде; ● қолқа саңылауы тарылуында; ● үлкен немесе кіші қанайналым шеңберлерінде қысым көтерілуінде - дамиды. Бұл кездерде қанның жүрек қуыстарынан шығуына кедергі ұлғаяды. Мәселен, өкпе артерияларының немесе қолқа тамырының, жүрекше-қарынша арасындағы тесіктердің тарылуы, артериялық қысымның көтерілуі нәтижесінде жүрек артық кедергіні жеңу үшін артық жұмыс атқарады. Кедергі алдындағы жүрек қуысында артық қан жиналып, қанның көлемі мен қысымы көтеріледі. Сонымен, жүректің көлеммен немесе кедергімен зорығулары кездерінде де жүрек қуыстарының артық қанмен толуынан олардың кеңеюі нөтижесінде жүрек тамырлары жабылып, коронарлық қан айналымы бұзылуы мүмкін. 14.Тамыр тонусы бұзылыстарының жіктелуі.Тамыр тонусы реттелу тетіктері .Артериялық гипертензиялар туралы түсінік, түрлері.Әйгіленімдік гипертензиялар (бүйректік, гормондық ,нейрогендік),патогенезі. жүктеу/скачать 73,56 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|