Патогенездегисебеп салдар. Артериалық қан қысымы төмендеуі қанмен оттегінің тасымалдануы бұзылуына, тіндерде оттегінің жеткіліксіздігіне (гипоксияға) әкеледі. Ары қарай гипоксия зат алмасу үрдістерінің бұзылуына, қышқылдық- сілтілік үйлесімділіктің метаболизмдік ацидоз жағына ығысуына т. с. с. өзгерістерге әкеледі. Бұл көрсетілгендер жарақаттану дертінің патогенезіне жатады. Мұнда алғашқы бірінші себепкер ықпал болып жарақаттану есептеледі, оның салдары ауыру сезімі. Артынан ауыру сезімі қан айналымының бұзылыстарына себепкер ықпал болады. Қан айналым бұзылыстары гипоксия дамуына әкеледі. Осылай жарақаттық ауру дами береді. Сонымен, бірінші себеп, белгілі бір салдарға әкеліп, екінші реттегі себептің пайда болуына, екінші себеп үшінші реттегі себептің дамуына әкеліп, дерт ары қарай тізбектеліп өтеді. Аурудың дамуындағы осындай арақатынастарды себеп-салдарлық арақатынастар дейді. Аурудың патогенезіндегі кері айналып соғу шеңбері. Аурудың өзін-өзі дамыту және өзін-өзі реттеу жолдарындағы себеп-салдарлық арақатынастарда кері айналып соғу шеңбері қалыптасуының маңызы үлкен. Кері айналып соғу шеңбері– деп аурудың себеп-салдарлық арақатынастарындағы бір салдардың, кері айналып келіп, бастапқы бір себепті одан сайын күшейтуін айтады. Мәселен, жарақаттық сілейме даму жолдарында артериалық қысым төмендеуінен дамитын гипоксия жүрек етінде заттардың алмасуын бұзып, оның атқаратын міндеттемесін өзгертеді. Содан артериалық қысымның төмендеуі және майда қан айналымның бұзылыстары одан сайын күшейеді. Осындай жағдай мидың гипоксиясынан қан тамырларының қимылдық орталығының тежелуі күшейіп, артериалық қысымның деңгейін одан сайын төмендетеді. Ол өз алдына гипоксия дамуын ары қарай күшейтеді. Жарақаттану> Ауыру сезімі >Артериялық қысым төмендеуі >Қан тамырларының қимылдық орталығы тежелуі >Жүрек жиырылуы бұзылуы >Гипоксия< Жүректе зат алмасуларының бұзылуы >Ми қызметі бұзылуы. Кері айналып соғу шеңберлерін жасуша деңгейінде де байқауға болады. Оған мысал ретінде жасуша мембранасының насостық қызметі бұзылуын келтіруге болады. Содан жасуша ішінде Са2+ иондарының жиналып қалуынан, бұл артық иондарды митохондрийлар сорып алады. Сол себепті митохондрийларда тотығулық фосфорлану бұзылып, кесек молекулалы фосфорлық қосындылардың (АТФ, креатинфосфат) түзілуі азаяды, энергия тапшылықты жағдай дамиды. Бұл өз алдына, кері айналып соғып, жасуша мембраналарының насостық қызметін одан сайын күшейтеді (3-сызбанұсқаны қараңыз).
7.Жасушаның бүлінуі,этиологиясы.Бүліністерге жасушаның төзімділігін анықтайтын жайттар. Жасуша бүліністерінің түрлері,сипаттамасы.